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高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究

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中国应用生理学杂志 2019年第2期35卷 130-134页

作者：于婷辛青许飞李雷济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁272067 济宁市第一人民医院血管外科山东济宁272011 济宁医学院附属医院神经内四科山东济宁272029

目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)... 详细信息

目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。

关键词：糖尿病施旺细胞 NADPH氧化酶活性氧自由基凋亡

施旺细胞溶酶体功能障碍参与硼替佐米诱导的外周神经病变研究

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施旺细胞溶酶体功能障碍参与硼替佐米诱导的外周神经病变研究

作者：严文萍浙江大学

学位级别：硕士

蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,BTZ)是目前批准用于多发性骨髓瘤初治、难治/复发及维持治疗的一线药物。然而,BTZ有明显的外周神经毒性,会诱发外周神经病变,发生率高达40-60%。硼替佐米诱导的外周神经病变(bortezomib-induced peri... 详细信息

蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,BTZ)是目前批准用于多发性骨髓瘤初治、难治/复发及维持治疗的一线药物。然而,BTZ有明显的外周神经毒性,会诱发外周神经病变,发生率高达40-60%。硼替佐米诱导的外周神经病变(bortezomib-induced peripheral neuropathy,BIPN)以神经病理性疼痛为主要特征,已成为临床上BTZ减量甚至停药的主要原因之一,严重影响患者的治疗和预后。BIPN的病理机制未明,目前临床缺乏有效的治疗手段,亟需阐明BIPN的病理机制,寻找防治BIPN的有效策略。髓鞘完整性对维持神经元正常的放电和传导非常重要。外周神经系统的髓鞘主要由施旺细胞组成。文献报道,BTZ给药会导致动物的坐骨神经发生脱髓鞘病变,但相关机制尚不明确。近期研究发现,BTZ处理的施旺细胞中自噬体标志物LC3-II蛋白水平上调,且施旺细胞胞质产生大量形似自噬泡的空泡,推测自噬可能与BTZ的外周神经毒性有关。因此,本研究旨在探讨BTZ致外周神经病变的毒理学机制,并尝试寻找防治BIPN的药物作用靶点。本研究通过将C 5 7BL/6雄性小鼠随机分成对照组和给药组,给药组小鼠每周d1和d4尾静脉注射BTZ(1mg/kg)连续给药四周,构建BIPN模型,对照组小鼠尾静脉注射等体积生理盐水。采用体重、疲劳旋棒、步态、热痛、机械痛、神经生理学和组织形态学测试来判断BIPN小鼠模型是否构建成功;采用溶酶体抑制剂氯喹二磷酸盐和BTZ共处理、mCherry-EGFP-LC3B病毒转染、免疫荧光染色和western blotting检测自噬相关指标的变化情况;采用溶酶体示踪剂lysotracker染色、DQ-BSA染色和western blotting检测溶酶体的数量和功能变化;采用机械性痛觉超敏、神经生理学和组织形态学测试来考察Torin 1和BTZ联合给药组小鼠的BIPN症状变化情况。结果显示,BTZ给药不影响小鼠的体重和运动协调能力,不会诱发热痛觉过敏,但会诱发小鼠机械性痛觉超敏、尾神经传导速度和尾神经动作电位振幅降低,并诱发坐骨神经出现脱髓鞘损伤,上述表征提示BIPN模型构建成功。在体研究发现,与对照组相比,BTZ组小鼠坐骨神经中自噬泡数量明显增加,且自噬体标志物LC3-Ⅱ和自噬受体p62蛋白水平上调。体外研究发现,BTZ在mCherry-EGFP-LC3B病毒转染的RSC96施旺细胞中引起自噬流障碍。在与氯喹二磷酸盐共处理下,BTZ对LC3-Ⅱ和p62的上调程度逐渐减弱,提示BTZ给药后可能存在施旺细胞的溶酶体功能障碍。BTZ给药不影响坐骨神经中的溶酶体数量,但会抑制施旺细胞的溶酶体功能,表现为溶酶体水解酶活性降低。Torin1是一种溶酶体功能激活剂,在体研究发现腹腔注射Torin1可减轻BTZ引起的小鼠神经性疼痛,改善其尾神经传导速度和尾神经动作电位振幅的降低,并减轻坐骨神经脱髓鞘病变程度,提示Torin1可能是治疗BIPN的潜在前体化合物。综上所述,本研究发现BTZ给药会抑制施旺细胞的溶酶体功能,进而导致自噬流障碍。溶酶体功能激活剂Torin1可逆转BTZ的相关毒性作用,可能是治疗BIPN的潜在前体化合物。

关键词：硼替佐米外周神经病变坐骨神经脱髓鞘施旺细胞溶酶体

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Ezrin蛋白对施旺细胞增殖和迁移的影响

山西大学学报(自然科学版) 2023年第2期46卷 457-466页

作者：郭涛石亚伟山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室

施旺细胞参与髓鞘的形成与神经损伤后再生，涉及细胞的增殖和迁移能力。Ezrin蛋白对施旺细胞增殖和迁移的调控机制尚不明确。本文在RSC96细胞中对Ezrin基因干扰和过表达，结合qRT-PCR技术、MMT法、western印迹法和细胞划痕实验，检测Ez... 详细信息

施旺细胞参与髓鞘的形成与神经损伤后再生，涉及细胞的增殖和迁移能力。Ezrin蛋白对施旺细胞增殖和迁移的调控机制尚不明确。本文在RSC96细胞中对Ezrin基因干扰和过表达，结合qRT-PCR技术、MMT法、western印迹法和细胞划痕实验，检测Ezrin表达量的变化对RSC96细胞增殖和迁移能力的影响。结果显示Ezrin表达下调能够显著抑制RSC96细胞的增殖和迁移能力，过表达Ezrin则不影响RSC96细胞增殖能力但明显提高其迁移能力。此外，利用Y27632抑制剂降低Ezrin的Thr567磷酸化水平，同样不影响RSC96细胞增殖，但显著抑制其迁移能力。另外，Ezrin表达下调或降低Ezrin的Thr567磷酸化，能抑制PI3K、Akt及ERK的活性。以上结果提示，Ezrin活化激活PI3K/Akt与MAPK/ERK信号通路，对施旺细胞增殖和迁移能力具有促进作用。

关键词： Ezrin 施旺细胞细胞增殖细胞迁移 PI3K/Akt MAPK/ERK

肉毒毒素A对神经病理性疼痛小鼠施旺细胞髓鞘形成的影响

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中国疼痛医学杂志 2017年第4期23卷 248-255,263页

作者：李迪森周倩陈盼熊东林蒋昌宇孙伍平肖礼祖广东医科大学附属深圳南山区人民医院疼痛科深圳518000

目的:观察不同给药途径的肉毒毒素A(Botulinum neurotoxin type A,Bo NT/A)对慢性坐骨神经缩窄性损伤(Chronic constriction injury,CCI)疼痛模型小鼠的镇痛效果;研究Bo NT/A对施旺细胞髓鞘标志蛋白以及调控髓鞘形成的转录因子表达的影... 详细信息

目的:观察不同给药途径的肉毒毒素A(Botulinum neurotoxin type A,Bo NT/A)对慢性坐骨神经缩窄性损伤(Chronic constriction injury,CCI)疼痛模型小鼠的镇痛效果;研究Bo NT/A对施旺细胞髓鞘标志蛋白以及调控髓鞘形成的转录因子表达的影响。方法:通过CCI建立神经病理性疼痛模型小鼠,并随机平均分成4组:生理盐水皮下注射(intraplantar injection,***.)组、Bo NT/A皮下注射组、生理盐水神经旁注射(peripheral nerve injection,***.)组、Bo NT/A神经旁注射组,此外设置未造模的空白对照组。在造模后第5天给药,测量不同时间点各组小鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。在术后14天和28天分别对Bo NT/A皮下注射组、生理盐水皮下注射组及空白对照组小鼠进行坐骨神经采样,应用蛋白印迹检测坐骨神经髓鞘相关蛋白MBP、P0、Krox-20及C-jun表达量的变化,应用免疫荧光技术检测坐骨神经P0的表达情况。结果:皮下注射或神经旁注射Bo NT/A均可增加神经病理性疼痛模型小鼠的机械缩足阈值和热缩足潜伏期(P施旺细胞髓鞘的形成,提示Bo NT/A并不是通过促进髓鞘形成这一机制来促进运动功能恢复以及缓解神经病理性疼痛。

关键词：肉毒毒素神经病理性疼痛机械缩足阈值热缩足潜伏期施旺细胞髓鞘

4种化学小分子联合诱导鼠胚胎成纤维细胞转化为施旺细胞效果观察

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山东医药 2016年第18期56卷 32-34页

作者：王永辉杨琼徐辉明高维强上海交通大学医学院附属仁济医院上海200217 上海交通大学Med-X临床干细胞研究中心

目的观察转化生长因子-β抑制剂SB431542、骨形态发生蛋白抑制剂Noggin、腺苷酸环化酶抑制剂FSK、组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠联合诱导鼠胚胎成纤维细胞(MEF)转化为施旺细胞的效果。方法将孕13.5 d雌鼠处死后取胎鼠分离MEF细胞,分为... 详细信息

目的观察转化生长因子-β抑制剂SB431542、骨形态发生蛋白抑制剂Noggin、腺苷酸环化酶抑制剂FSK、组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠联合诱导鼠胚胎成纤维细胞(MEF)转化为施旺细胞的效果。方法将孕13.5 d雌鼠处死后取胎鼠分离MEF细胞,分为观察组和对照组;观察组置于含10 ng/m L碱性成纤维细胞生长因子、20 ng/m L表皮细胞生长因子、20 ng/m L胶质细胞源性神经营养因子、5μmol/L全反式维甲酸、10μmol/L SB431542、200 ng/m L Noggin、10μmol/L FSK、0.2 mmol/L丁酸钠的neurobasal培养基中诱导培养,隔天换液,共诱导3周,对照组不处理。在倒置相差显微镜下观察并记录两组转化细胞的形态,采用Q-PCR法检测两组施旺细胞标志物S100β、人蛋白脂质蛋白抗体(PLP)mRNA。结果诱导培养3周后可见部分MEF细胞变成梭形,胞体较小,两侧突起纤长,呈旋涡状排列。观察组S100β、PLP mRNA相对表达量分别为34.100±5.657、18.980±2.031,对照组分别为0.985±0.015、0.995±0.005(P均施旺细胞。

关键词：大鼠胚胎成纤维细胞施旺细胞转化生长因子-β 骨形态发生蛋白腺苷酸环化酶组蛋白去乙酰化酶

BDNF/施旺细胞介导过表达MK肠癌细胞向神经胶质细胞分化

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BDNF/施旺细胞介导过表达MK肠癌细胞向神经胶质细胞分化

作者：周坦昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]肿瘤细胞的神经浸润是肿瘤转移、复发的重要因素之一;发生神经浸润的肿瘤细胞其形态会向神经胶质细胞转变并表达神经胶质细胞相关蛋白。施旺细胞是一种神经胶质细胞,其分泌的各种神经营养因子可以促进肿瘤细胞神经浸润的进展。MK... 详细信息

[目的]肿瘤细胞的神经浸润是肿瘤转移、复发的重要因素之一;发生神经浸润的肿瘤细胞其形态会向神经胶质细胞转变并表达神经胶质细胞相关蛋白。施旺细胞是一种神经胶质细胞,其分泌的各种神经营养因子可以促进肿瘤细胞神经浸润的进展。MK在结直肠癌中的高表达目前已被证明与结直肠的侵袭、转移、耐药密切相关。高表达MK的肠癌细胞可以使肠癌细胞具备干细胞特性。有研究表明,施旺细胞、MK共同作用可以激活BDNF/TrkB信号通路。在唾液腺癌中,BDNF/TrkB信号通路的激活可以促进其向神经胶质细胞分化,最终导致神经浸润的发生。本研究旨在探讨施旺细胞、BDNF、MK与神经胶质干细胞分化之间的关系,从而为结直肠神经浸润的发生机制提供新的理论依据。[方法]1.构建过表达MK的慢病毒重组质粒;鉴定通过后对过表达慢病毒重组质粒进行慢病毒包装并进行转染;筛选过表达MK的稳转肠癌细胞株;鉴定过表达MK的稳转肠癌细胞株;*** blot、免疫荧光染色法等方法,检测过表达MK的肠癌细胞株上皮和间质标志蛋白和干性标志相关蛋白的表达情况;3.研究施旺细胞或BDNF对过表达MK的肠癌细胞株形态学影响;对神经标志物TrkB和GFAP表达的影响。[结果]1.测序验证重组克隆中插入MK片段序列与目的片段序列完全一致,MK过表达质粒构建成功;2.构建过表达MK的质粒并包装到慢病毒PGMLV-6751;稳定转染肠癌细胞株;筛选鉴定出过表达MK的稳转细胞株;3.①检测过表达MK的稳转第六代肠癌细胞株上皮和间质标志蛋白及干性蛋白:E-cadherin在MK过表达第六代细胞株表达量明显低于对照细胞株,差异有统计学意义(P细胞株表达量明显高于对照细胞株,差异有统计学意义(P细胞株荧光强度明显低于对照稳定细胞株,间质标志物vimentin在MK过表达第六代细胞株荧光强度明显高于对照稳定细胞株。结果提示过表达MK的稳转肠癌细胞有上皮-间质转化和干细胞转化的趋势;4.过表达MK肠癌第六代细胞株与施旺细胞或BDNF共培养,镜下观察发现,过表达MK肠癌细胞形态向梭形细胞转变,细胞有多个伪足伸出,提示肠癌细胞有向神经胶质细胞分化的现象。检测神经标志物TrkB、GFAP的表达量发现,对照稳定细胞株细胞株、对照稳定细胞株+施旺细胞细胞株+施旺细胞;对照稳定细胞株细胞株、对照稳定细胞株+BDNF细胞株+BDNF。差异有统计学意义(P细胞发生EMT并表现出向干细胞分化的潜能;2.施旺细胞或BDNF可促使过表达MK的肠癌细胞向神经胶质细胞分化。

关键词： MK(中期因子) BDNF(脑源性神经营养因子) 神经浸润施旺细胞结直肠癌

通络糖泰对高糖培养的SD大鼠施旺细胞分化的影响及高糖缺氧条件下SD大鼠背根神经节神经元培养方法研究

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通络糖泰对高糖培养的SD大鼠施旺细胞分化的影响及高糖缺氧条件下...

作者：辛成花成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察通络糖泰方对高糖培养的SD大鼠施旺细胞(Schwann Cells,SCs)成髓化的影响,从而证实通络糖泰可促进髓鞘调控因子的表达,改善糖尿病周围神经病变的发生发展;同时研究高糖缺氧对背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron... 详细信息

目的:通过观察通络糖泰方对高糖培养的SD大鼠施旺细胞(Schwann Cells,SCs)成髓化的影响,从而证实通络糖泰可促进髓鞘调控因子的表达,改善糖尿病周围神经病变的发生发展;同时研究高糖缺氧对背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron,DRGn)培养的最适条件,为糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy DPN)的基础研究提供一定的科学理论依据。方法:1.选新生3-5d的SD大鼠,取坐骨神经,原代培养SCs,取第三代生长良好的SCs作为研究对象。用50mM高糖培养72h,建立DPN SCs模型。加入通络糖泰含药血清干预,在前期研究的基础上,通过Western Blot法检测髓鞘调控因子P0在高糖条件下的SCs 24h、48h、72h三个时间点的表达。2.选新生3d的SD大鼠,取背根神经节,原代培养背根神经节神经元,取生长良好的神经元作为研究对象。通过光镜下观察细胞形态、ROS表达法及CCK-8法检测0、6h、24h时间点不同浓度高糖、缺氧对DRGn的诱导损伤,以期建立DPN背根神经节神经元模型。结果:1.S-100免疫荧光鉴定SCs的纯度达90%以上,可进行下一步实验。Western blot检测提示,与对照组相比,培养24h,高糖组SCs P0蛋白表达值,差异无统计学意义(P>0.05);培养48h、72h,高糖组SCs P0蛋白表达值降低,且随时间的延长其降低程度更明显,差异有统计学意义(P0.05):培养48h、72h,10%浓度通络糖泰血清干预后SCs P0蛋白表达值均升高,且随时间的延长其升高程度更明显,差异有统计学意义(P0.05)。2.得到生长良好的DRGn,β-tubulinⅢ免疫荧光鉴定的细胞纯度达到90%以上。细胞形态、ROS表达及CCK-8法摸索最佳高糖浓度为50mM,缺氧浓度为300uM及高糖缺氧浓度为50mM+300uM,培养最佳时段为24h。结论:1.采用植块法结合双酶消化法共同培养新生鼠SCs,阿糖胞苷+差速贴壁法进行纯化,S-100免疫荧光鉴定SCs的纯度达90%以上,原代培养方案可行。2.高糖可抑制SCs髓鞘调控因子P0蛋白的表达。3.通络糖泰可改善高糖对髓鞘调控因子P0蛋白表达的抑制作用,上调其表达,促进SCs成髓化,进而改善DPN髓鞘再生障碍的病理特征,防治DPN。4.采用改良的双酶消化法培养新生鼠DRGn,阿糖胞苷进行纯化,β-tubulinⅢ免疫荧光鉴定的细胞纯度达到90%以上,成功培养DRGn。5.50mM高糖、300uM COCL以及50mM高糖+300uM COCL可引起DRGn表型发生病理性变化、ROS出现表达及其活性被抑制,故此浓度的高糖、缺氧可作为诱导DPN DRGn模型。

关键词：糖尿病周围神经病变通络糖泰背根神经节神经元施旺细胞高糖缺氧

糖尿病周围神经病变的用药特点及黄芪桂枝五物汤对高糖诱导施旺细胞内质网应激信号的影响

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糖尿病周围神经病变的用药特点及黄芪桂枝五物汤对高糖诱导施旺细...

作者：裘越宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的1.探究临床上治疗糖尿病周围神经病变的常用中药方剂;明确黄芪桂枝五汤治疗糖尿病周围神经病变的疗效特点;2.探究黄芪桂枝五物汤对高糖诱导下施旺细胞的保护作用以及与内质网应激IRE1α/ASK1/JNK相关信号分子的关系,进一步证实黄芪... 详细信息

目的1.探究临床上治疗糖尿病周围神经病变的常用中药方剂;明确黄芪桂枝五汤治疗糖尿病周围神经病变的疗效特点;2.探究黄芪桂枝五物汤对高糖诱导下施旺细胞的保护作用以及与内质网应激IRE1α/ASK1/JNK相关信号分子的关系,进一步证实黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变的科学依据。方法1.理论研究:收集各数据库近20年当代医家治疗糖尿病周围神经病变的中医医案,采用spss 25软件对医案中的中药方剂经行频数分析;收集各数据库建库以来黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变随机对照实验,采用Rev Man 5.3软件对进行系统性评价分析;2.实验研究:将施旺细胞分为空白组(Con:25mmol/L葡萄糖+无药对照血清)、高糖组(HG:200mmol/L葡萄糖+无药对照血清)、黄芪桂枝五物汤组(HQGZ:200mmol/L葡萄糖+10mmol/L黄芪桂枝五物汤血清)、甲钴胺组(JGA:200mmol/L葡萄糖+10mmol/L甲钴胺血清)、SP600125抑制剂组(SP:200mmol/L葡萄糖+25μmol/LSP600125抑制剂血清)。(1)采用CCK-8法检测不同浓度的葡萄糖干预48h后施旺细胞的存活率;(2)采用Western blotting法检测施旺细胞内质网应激IRE1α/ASK1/JNK信号通路蛋白的表达;(3)采用PCR法检测施旺细胞凋亡相关蛋白Caspase3、9的表达;(4)采用ELISA法检测施旺细胞的炎症因子IL-6、IL-10的表达。结果1.理论研究结果:(1)收集到7首治疗糖尿病周围神经病变的中药方剂,余为自拟方。通过频次分析后得知,其中前三位其次为黄芪桂枝五物汤(40次)占35%;补阳还五汤(35次)占31.25%,;益气活血通痹汤(13次)占11.6%;(2)系统性评价共纳入10项随机对照试验,研究对象975例,结果得出黄芪桂枝五物汤合用西药治疗糖尿病周围神经病变在临床总有效率、中医临床症状、正中神经传导、腓总神经传导等方面均优于单纯使用西药常规治疗;2.实验研究结果:(1)与Con组相比葡萄糖浓度为200mmol/L干预48h后,施旺细胞存活率明显降低(P0.05,P>0.05,P0.05、P0.05);(4)凋亡蛋白Caspase3、9的表达量:与Con组相比,HG组表达量显著增高(P施旺细胞上调内质网应激IRE1α/ASK1/JNK相关蛋白、凋亡蛋白及炎症因子的表达,促进了细胞凋亡,加重对施旺细胞的损伤;4.黄芪桂枝五物汤含药血清通过下调内质网应激IRE1α/ASK1/JNK相关信号分子、凋亡蛋白及炎症因子的表达,有效保护高糖干预下的施旺细胞,综合作用优于甲钴胺。

关键词：糖尿病周围神经病变 IRE1α/ASK1/JNK 黄芪桂枝五物汤施旺细胞细胞凋亡

低剂量低温大气等离子体通过激活PI3K/Akt/mTOR通路促进施旺细胞增殖

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低剂量低温大气等离子体通过激活PI3K/Akt/mTOR通路促进施旺细胞...

作者：葛碧波安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:周围神经损伤的治疗是医学届的一大难题,也是我国社会经济发展的重大需求。目前,周围神经损伤修复的治疗与研究仍然主要停留在缝合技术层面,针对神经损伤患者的实际临床治疗效果往往并不令人满意。施旺细胞（Schwann cells,SCs）... 详细信息

目的:周围神经损伤的治疗是医学届的一大难题,也是我国社会经济发展的重大需求。目前,周围神经损伤修复的治疗与研究仍然主要停留在缝合技术层面,针对神经损伤患者的实际临床治疗效果往往并不令人满意。施旺细胞（Schwann cells,SCs）在日常工作中维持正常神经内环境稳定,并在周围神经损伤后启动相应程序,促进周围神经的再生,在周围神经损伤的修复中发挥着重要作用。低温大气等离子体（cold atmospheric plasma,CAP）是近些年来兴起的一种生物医学治疗手段。研究表明,低剂量CAP可以促进细胞增殖。本研究利用低剂量CAP处理施旺细胞,观察CAP对施旺细胞的影响并研究其相关机制。方法:在本研究中,我们采用介质阻挡放电（DBD）产生的等离子体处理体外培养的施旺细胞,处理时间分别为0s、7s、14s、21s、28s。我们使用活性氧和活性氮检测试剂盒检测细胞培养液中的活性氧和活性氮浓度。使用DCFH-DA探针和DAFFMDA探针检测等离子体处理后细胞内活性氧和活性氮水平。使用CCK-8检测等离子体处理后施旺细胞的增殖情况。使用流式细胞术检测等离子体处理不同时间后各组细胞的细胞周期分布情况。使用Western Blot检测PI3K/Akt/m TOR通路相关蛋白和细胞周期相关蛋白的表达。结果:胞内外活性氧和活性氮检测结果表明,无论是细胞内还是细胞外,其数量始终与等离子体的处理时间呈正相关。CCK-8检测结果表明,低剂量CAP可以促进施旺细胞的增殖,而高剂量CAP可以抑制施旺细胞的生长。细胞周期检测结果表明,适当的CAP处理可促进细胞周期由G0/G1期向S+G2/M期转化,从而促进施旺细胞的增殖。Western Blot结果显示,低剂量CAP可能通过ROS激活PI3K/Akt/m TOR通路和细胞周期相关通路来促进施旺细胞的增殖。结论:低剂量CAP能促进施旺细胞的增殖。低剂量CAP可能通过ROS激活PI3K/Akt/m TOR通路和细胞周期相关通路来促进施旺细胞的增殖。

关键词：低温大气等离子体周围神经损伤施旺细胞活性氧活性氮