高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究

作     者：于婷 辛青 许飞 李雷 YU Ting;XIN Qing;XU Fei;LI Lei

作者机构：济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁272067 济宁市第一人民医院血管外科山东济宁272011 济宁医学院附属医院神经内四科山东济宁272029 

出 版 物：《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期：2019年第35卷第2期

页      面：130-134页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：济宁市科技助推新旧动能转换计划资助课题(2017SMNS004) 济宁市科技发展计划项目(2014jnyx05) 济宁医学院青年教师科研扶持基金(JY2016KJ023Y) 

主　　题：糖尿病 施旺细胞 NADPH氧化酶 活性氧自由基 凋亡 

摘      要：目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。