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参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征的临床应用进展

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实用中医内科杂志 2025年第1期39卷 63-66页

作者：林学敏黄适曾繁钦陆家颖刘俏涓苏子豪广西中医药大学广西南宁530001 广西中医药大学附属瑞康医院广西南宁530011

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种常见的消化系统疾病,其中以腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)最为多见。研究发现参苓白术散治疗IBS-D有独特优势,相较于西药干预,参苓白术... 详细信息

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种常见的消化系统疾病,其中以腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)最为多见。研究发现参苓白术散治疗IBS-D有独特优势,相较于西药干预,参苓白术散可显著提高患者的临床总有效率,减缓患者的临床症状,提高患者的生活质量,降低复发率,且无明显的不良反应。此外,参苓白术散可能通过降低患者血清中的5-羟色胺(5-HT)、血管活性肽(VIP)、P物质(SP)水平,调节患者肠黏膜的MC水平,改变外周血T淋巴细胞亚群的数量及比例等机制发挥临床疗效,可有效治疗腹泻型肠易激综合征,安全性高,值得临床推广。

关键词：参苓白术散腹泻型肠易激综合征临床应用综述

参苓白术散对NAFLD大鼠肝细胞mTORC1/STAT3信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2020年第2期26卷 6-12页

作者：吕锦珍徐拥建胡世平冯高飞黄裕华邓远军王欣北京中医药大学深圳医院广东深圳518172 暨南大学中医药学院广州510632

目的:观察参苓白术散对高脂饮食饲养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)/细胞信号转导因子及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,从炎症角度揭示参苓白术散抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:取S... 详细信息

目的:观察参苓白术散对高脂饮食饲养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)/细胞信号转导因子及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,从炎症角度揭示参苓白术散抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:取SD大鼠80只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^-1),每组20只。采用高脂饲料喂养大鼠8周,建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠灌服相应剂量的参苓白术散,8周后取血和肝组织样本,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)定量;对肝组织进行油红O,苏木素-伊红(HE)染色;采用Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-5及IL-6含量变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝细胞mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理组织学改变表明,肝组织炎症及脂肪蓄积显著,血清ALT,AST,TC,TG及LDL-C含量显著升高,HDL-C显著下降,肝细胞TNF-α,IL-1β,IL-5及IL-6水平显著升高,mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白相对表达量显著升高(P参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清ALT,AST,TC,TG及LDL-C含量明显下降,肝细胞TNF-α,IL-1β,IL-5及IL-6水平明显下降,肝细胞mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白相对表达量明显降低;参苓白术散高剂量组在改善脂质蓄积,抑制肝组织炎症反应方面,效果优于参苓白术散低剂量组,mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白表达明显降低(P参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积及炎症反应,其作用机制可能与抑制肝细胞内mTORC1/STAT3通路相关mRNA及蛋白表达有关。

关键词：参苓白术散非酒精性脂肪性肝病哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)/细胞信号转导因子及转录激活因子3(STAT3)通路

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参苓白术散在多种疾病模型中的潜在作用机制

中国实验方剂学杂志 2022年第20期28卷 267-273页

作者：赖靖江禚孝丽蒋凤仙刘磊王景亮齐芳华付国斌山东第一医科大学附属省立医院济南250021 山东中医药大学第二临床医学院济南250002 山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床医学济南250117

参苓白术散是中国传统中药复方,其方在四君子汤(人参、白术、茯苓、甘草)基础上加味而成,具有益气健脾、渗湿止泻等功效,是“培土生金”代表方剂之一。在临床中,该复方主要用于治疗小儿营养不良、慢性腹泻、胃肠功能紊乱等多种疾病,且... 详细信息

参苓白术散是中国传统中药复方,其方在四君子汤(人参、白术、茯苓、甘草)基础上加味而成,具有益气健脾、渗湿止泻等功效,是“培土生金”代表方剂之一。在临床中,该复方主要用于治疗小儿营养不良、慢性腹泻、胃肠功能紊乱等多种疾病,且在肿瘤放化疗相关胃肠道不良反应中具有良好的疗效。随着现代分子生物学的进展,学者们对参苓白术散在不同疾病治疗中发挥作用的认识不断深入,特别是参苓白术散可影响不同的细胞信号转导通路从而治疗不同的疾病。通过检索中国知网、万方数据、重庆维普、美国生物技术信息中心下属的医学图书检索系统(PubMed)、考克兰图书馆(Cochrance Library)、荷兰医学文摘数据库(Embase)6个数据库近5年国内外相关文献26篇(英文文献4篇,中文文献22篇),总结发现参苓白术散在炎症性肠病动物模型中通过调节核转录因子-κB(NF-κB)细胞信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞信号通路、Janus激酶/信号传导及转录激活蛋白(JAK/STAT)细胞信号通路及肌球蛋白轻链激酶-肌球蛋白轻链(MLCK-MLC)细胞信号通路的激活,减缓炎症反应,从而发挥保护胃肠黏膜的作用;在非酒精性脂肪性肝病动物模型中参苓白术散可调节胞内磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)细胞信号通路和Kelch样ECH关联蛋白1/核转录因子E2相关因子2/糖基化终产物(Keap1/Nrf2/ARE)细胞信号通路的激活,从而能够改善高脂饮食诱导的脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积以及炎症反应;在肺癌骨转移动物模型中参苓白术散调节PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活,从而发挥镇痛作用。因此,该文拟从细胞信号转导通路层面对参苓白术散在不同疾病模型中发挥作用的机制展开综述,以期为参苓白术散复方的后续深入研究提供思路线索。

关键词：参苓白术散疾病模型细胞信号通路通路互相作用

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参苓白术散调控TLR4/NLRP3通路对酒精性肝病治疗作用的机制研究

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1275-1285页

作者：蔡世揿周素芳周丽芳李玉茹周相宇吕方怡贵州中医药大学第一附属医院贵州贵阳550000 贵州中医药大学第一附属医院消化内科贵州贵阳550000

该研究旨在探究参苓白术散(SBP)对酒精性肝病(ALD)细胞自噬的调控作用,以及其通过TLR4/NLRP3通路的干预效果。通过高度白酒灌胃法建立慢性酒精性肝病大鼠模型,并采用乙醇刺激BRL3A大鼠肝细胞建立ALD细胞模型;通过HPLC对SBP进行成分测定... 详细信息

该研究旨在探究参苓白术散(SBP)对酒精性肝病(ALD)细胞自噬的调控作用,以及其通过TLR4/NLRP3通路的干预效果。通过高度白酒灌胃法建立慢性酒精性肝病大鼠模型,并采用乙醇刺激BRL3A大鼠肝细胞建立ALD细胞模型;通过HPLC对SBP进行成分测定;对酒精性肝病大鼠肝组织进行苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色,进行病理评估;采用ELISA检测脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,利用qRT-PCR评估髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;采用CCK-8分析不同药物对BRL3A细胞增殖活性的影响;通过Western blot分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核因子κB(NF-κB、P65)、磷酸化核因子(p-P65)、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、核孔糖蛋白(P62)、苄氯素1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)蛋白表达。结果显示SBP能改善肝脏脂质沉积,降低肝功能,缓解肝脏组织炎症反应,降低LPS、TNF-α、IL-1β和IL-18;此外,SBP可以通过TLR4/NLRP3信号通路干预长期酒精摄入导致的肝脏过度自噬,并降低LC3Ⅱ和Beclin1表达,升高P62的表达,并促进自噬溶酶体生成。该研究结果表明,参苓白术散可以显著改善慢性酒精性肝病的肝功能和血脂异常,通过抑制TLR4/NLRP3通路,调控长期高度白酒喂养引发的过度自噬反应。

关键词：酒精性肝病自噬参苓白术散 TLR4/NLRP3通路

参苓白术散对脾虚湿困证高脂血症患者的临床疗效及对肠道菌群影响

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中国微生态学杂志 2024年第11期36卷 1310-1317页

作者：尤金彪董金敏张斌梁娣肖英俊浙江中医药大学附属第三医院检验科浙江杭州310000

目的研究参苓白术散对脾虚湿困证高脂血症患者的临床疗效,并探讨其作用机制与肠道菌群的相关性。方法收集我院脾虚湿困证高脂血症患者60例,随机分为试验组和对照组,各30例。对照组患者采用阿托伐他汀治疗,试验组在此基础上加用参苓白术... 详细信息

目的研究参苓白术散对脾虚湿困证高脂血症患者的临床疗效,并探讨其作用机制与肠道菌群的相关性。方法收集我院脾虚湿困证高脂血症患者60例,随机分为试验组和对照组,各30例。对照组患者采用阿托伐他汀治疗,试验组在此基础上加用参苓白术散治疗,疗程均为4周。通过血液检测和粪便检测观察两组患者干预前后的血脂指标水平、中医证候积分及肠道菌群变化情况。结果两组患者治疗后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平显著降低,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著升高;试验组患者治疗效果优于对照组。两组患者治疗后中医证候积分均低于治疗前,且试验组低于对照组;试验组患者治疗后总有效率(93.33%)高于对照组(73.33%)。Alpha多样性和beta多样性分析发现,高脂血症脾虚湿困证患者肠道菌群的物种丰富度降低。治疗后试验组患者肠道菌群物种丰富度、多样性升高幅度均大于对照组(均P参苓白术散可有效改善脾虚湿困证高脂血症患者的血脂指标水平和中医证候表现,其作用机制与调节肠道菌群相关。

关键词：参苓白术散肠道菌群脾虚湿困证高脂血症临床疗效

参苓白术散加减辅助治疗卒中相关性肺炎肺脾气虚证的临床观察

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中国实验方剂学杂志 2020年第5期26卷 75-80页

作者：李德需张新文河北大学附属医院河北保定071015

目的:观察参苓白术散加减治疗卒中相关性肺炎(SAP)肺脾气虚证的临床疗效及对炎症因子和免疫功能的调节作用。方法:将110例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠,4.5 g/次,缓慢静脉滴注,3次/d... 详细信息

目的:观察参苓白术散加减治疗卒中相关性肺炎(SAP)肺脾气虚证的临床疗效及对炎症因子和免疫功能的调节作用。方法:将110例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠,4.5 g/次,缓慢静脉滴注,3次/d,并根据药物结果重新选择抗生素,连续注射7~10 d;盐酸氨溴索注射液,30 mg/次,慢速静脉输注,2次/d,疗程连续注射10 d,并给予营养支持及对症综合治疗。观察组西医治疗措施同对照组,并内服参苓白术散加减,1剂/d,共连续治疗10 d。进行临床肺部感染评分(CPIS),记录CPIS参苓白术散加减治疗SAP肺脾气虚证患者,可进一步控制病情程度,减轻症状,并能调节炎症因子表达,增强机体免疫功能,提高综合疗效。

关键词：卒中相关性肺炎肺脾气虚证炎症因子免疫球蛋白 T淋巴细胞亚群参苓白术散

参苓白术散抗炎症性肠病作用与调节肠上皮细胞自噬的关系探讨

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中国实验方剂学杂志 2019年第15期25卷 51-56页

作者：游宇刘玉晖廖旺娣南昌大学第一附属医院南昌330006 江西中医药大学南昌330004

目的:探讨参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,每组12只。除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中... 详细信息

目的:探讨参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,每组12只。除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1·d-1),美沙拉嗪(2 g·kg-1·d-1),自噬诱导剂雷帕霉素(4 mg·kg-1·d-1)灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织的病理形态学变化;透射电镜检测肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR),泛素结合蛋白-1(p62),Beclin1磷酸化,ULK1,4EBP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜上皮细胞广泛缺失,腺体大多数不完整,呈结肠炎改变,LC3-Ⅱ含量明显降低(P 参苓白术散中、高剂量组,美沙拉嗪组及雷帕霉素组结肠组织明显改善,LC3-Ⅱ含量均明显升高(P 参苓白术散高、中、低剂量组,美沙拉嗪组及其对应的抑制剂组可明显抑制PI3K,mTOR,p-p62磷酸化,降低ULK1蛋白表达,促进Beclin1磷酸化及升高4EBP蛋白表达(P 参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与调节肠上皮细胞自噬通路蛋白PI3K,mTOR,p62的磷酸化有关。

关键词：参苓白术散炎症性肠病细胞自噬蛋白通路

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

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北京中医药大学学报 2021年第1期44卷 45-53页

作者：李姿慧蔡荣林孙娟文印君王瑞安徽中医药大学中医学院安徽230012 新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学针灸推拿学院安徽中医药大学研究生院

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡... 详细信息

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。

关键词：参苓白术散溃疡性结肠炎脾虚湿困 Toll样受体2 髓样分化因子88 大鼠

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2020年第19期26卷 108-113页

作者：李姿慧蔡荣林孙娟罗梦曦文印君王瑞安徽中医药大学合肥230012 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为... 详细信息

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg^-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg^-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。

关键词：参苓白术散溃疡性结肠炎核转录因子-κB(NF-κB)p65 NF-κB抑制蛋白(IκB)α IκB激酶β(IκKβ)