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低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1表达的影响

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中国康复理论与实践 2016年第6期22卷 629-634页

作者：刁莉君李建民赵雅宁陈长香周娜华北理工大学护理与康复学院河北唐山市063000 华北理工大学基础医学院河北唐山市063000 华北理工大学附属医院神经外科河北唐山市063000

目的观察低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法成年健康Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和低氧后处理组,每组20只。各组根据缺血再灌注的时间分为1 d、2d、3 d、7 d... 详细信息

目的观察低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法成年健康Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和低氧后处理组,每组20只。各组根据缺血再灌注的时间分为1 d、2d、3 d、7 d四个亚组,每个亚组5只。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备全缺血再灌注大鼠模型,低氧后处理组在缺血后给予8%低氧2 h处理。Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,光镜下观察海马CA1区神经细胞形态变化及存活神经细胞数量,免疫组织化学法、Western blotting检测海马区SIRT1表达。结果与模型组相比,低氧后处理组逃避潜伏期缩短(P低氧后处理能够改善全脑脑缺血大鼠的认知功能,其机制与低氧后处理提高海马组织中SIRT1蛋白表达水平有关。

关键词：脑缺血低氧后处理认知功能沉默信息调节因子1 大鼠

低氧后处理通过调控KDM2A/β-catenin/H3K36甲基化在成年大鼠短暂全脑缺血中发挥神经保护作用

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低氧后处理通过调控KDM2A/β-catenin/H3K36甲基化在成年大鼠短暂...

作者：谭雅夫广西医科大学

学位级别：硕士

目的:在临床工作中,急性脑缺血事件屡见不鲜,目前尚缺乏有效措施阻止大脑缺血区域再灌注损伤造成的神经元死亡。在大脑遭受非致死性剂量的损伤因素后,会启动内源性自我保护机制,对后续发生的缺血事件产生耐受,从而发挥神经保护作用,我... 详细信息

目的:在临床工作中,急性脑缺血事件屡见不鲜,目前尚缺乏有效措施阻止大脑缺血区域再灌注损伤造成的神经元死亡。在大脑遭受非致死性剂量的损伤因素后,会启动内源性自我保护机制,对后续发生的缺血事件产生耐受,从而发挥神经保护作用,我们称这一过程为缺血预处理。然而,脑缺血事件的发生常常难以预测,因此,预处理的应用受到限制。在脑缺血发生后予以一定干预手段,更具有临床运用前景。我们的研究证实,在成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)10min后,间隔24h,给予2h浓度为8%的持续低氧吸入,可显著改善短暂全脑缺血后造成的海马CA1区神经元的损伤。其中包含的机制可能有氧化应激、钙超载、免疫调节、细胞凋亡以及炎症反应等。低氧后处理是如何调控缺血后神经元凋亡的具体机制仍不清楚。近年来,许多研究已经证实经典Wnt信号通路参与了脑缺血的发病机制。β-连环蛋白(Beta-catenin,β-catenin)作为经典Wnt信号通路的核心因子,参与调节细胞分化、凋亡、增殖、迁移和细胞周期,并且对缺血后造成的神经元损伤具有保护作用。已知有许多转录因子和信号传递媒介参与调控Wnt信号通路。赖氨酸去甲基化酶2A(Lysine demethylase 2A,KDM2A)作为组蛋白去甲基化酶,有研究证实KDM2A可以促进胞核中β-catenin的降解,从而影响胚胎发育和前后体轴的形成。低氧后处理是否通过下调KDM2A,增加胞核中β-catenin的表达,从而发挥神经保护作用,目前尚不清楚。本研究拟在成年Wistar大鼠短暂全脑缺血-低氧后处理模型中,观察大鼠海马CA1区KDM2A、β-catenin以及KDM2A底物组蛋白H3第36位赖氨酸单甲基化(Methylation of histone H3 Lys36,H3K36me)、组蛋白H3第36位赖氨酸二甲基化(Dimethylation of histone H3 Lys36,H3K36me2)、组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基化(Trimethylation of histone H3 Lys36,H3K36me3)的表达变化,进一步探讨低氧后处理是否通过下调KDM2A,增加胞核中β-catenin以及调控KDM2A底物H3K36me、H3K36me2、H3K36me3的表达,从而对t GCI后的大鼠海马CA1区神经元发挥神经保护作用。方法:本实验采用体重为22070g的成年雄性Wistar大鼠,利用改良的经典四血管闭塞方法进行造模,将大鼠随机分为假手术组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组、低氧后处理组。在大鼠tGCI 10min后,间隔1d,将大鼠置于密闭防潮透明箱内,连续通入湿化混合气体(8%O+92%N)2h。通过尼氏染色、NeuN免疫组化、F-JB染色,观察经tGCI-低氧后处理后海马CA1区神经元的存活情况;采用western blot检测Sham组、单纯低氧组、tGCI组、HPC组在海马CA1区β-catenin、KDM2A以及H3K36me、H3K36me2、H3K36me3的蛋白表达;利用免疫组化、免疫荧光技术观察在Sham组、单纯低氧组、tGCI组、HPC组,KDM2A的阳性细胞表达与细胞内的定位。运用免疫共沉淀观察KDM2A与β-catenin在Sham组、tGCI组、HPC组的相互作用。结果:1.低氧后处理对大鼠tGCI后海马CA1区的神经元有保护作用。尼氏染色、NeuN免疫组化、F-JB染色显示:与Sham组相比,tGCI再灌注7d组海马CA1区的存活细胞减少(p低氧后处理上调tGCI后海马CA1区胞核中β-catenin的表达。与Sham组相比,大鼠海马CA1区胞浆中β-catenin在tGCI组、HPC组的表达无明显差异(p>0.05)。但在胞核中,与Sham组比较,β-catenin的表达在tGCI再灌注4h开始下降,一直持续到tGCI再灌注50h,在tGCI再灌注26h时下降至最低(p低氧后处理下调tGCI后海马CA1区KDM2A的表达水平。与Sham组相比,大鼠海马CA1区总蛋白、胞核中KDM2A蛋白水平在tGCI再灌注26h组、50h组升高(p<0.05)。与tGCI组比较,KDM2A蛋白水平在对应不同时间点的HPC组明显降低(p<0.05)。免疫组化结果显示:KDM2A免疫阳性细胞在tGCI再灌注26h明显增多,HPC 0h组的阳性细胞明显少于对应的tGCI再

关键词：短暂全脑缺血低氧后处理 KDM2A β-catenin H3K36甲基化

低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区Sirt1/FoxO1-自噬通路的影响

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低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区Sirt1/FoxO1-自噬通路的影响

作者：刁莉君华北理工大学

学位级别：硕士

目的1探讨低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区LC3表达水平的影响。2探讨低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头状转录因子1(Fox O1)通路活性的影响。方法120只健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组、脑缺血组、低氧后... 详细信息

目的1探讨低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区LC3表达水平的影响。2探讨低氧后处理对全脑缺血大鼠海马区沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头状转录因子1(Fox O1)通路活性的影响。方法120只健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组、脑缺血组、低氧后处理组、抑制剂组(Sirt1抑制剂EX527)。脑缺血大鼠模型采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备。低氧后处理模型为大鼠脑缺血模型完成后24h给予8%低氧处理。每组分别于低氧后处理后1d、3d、7d使用水迷宫检测大鼠的学习记忆功能;光学显微镜观察各组大鼠海马区神经细胞的形态学变化;免疫组化、Weston-blot检测海马区Sirt1、Fox O1、LC3蛋白表达情况。结果1水迷宫检测大鼠学习记忆结果:与假手术组比较,脑缺血组各时间点(1d、3d、7d)大鼠逃逸潜伏期延长、穿平台次数降低(P低氧后处理组各时间点(1d、3d、7d)大鼠逃逸潜伏期显著缩短、穿平台次数显著增加,差异有统计学意义(P低氧后处理组比较,抑制剂组各时间点(1d、3d、7d)大鼠逃逸潜伏期明显延长、穿平台次数显著降低,差异有统计学意义(P低氧后处理组各时间点(1d、3d、7d)神经细胞死亡率显著降低,差异有统计学意义(P低氧后处理组比较,抑制剂组各时间点(1d、3d、7d)神经细胞死亡率显著增加,差异有统计学意义(P低氧后处理各时间点(1d、3d、7d)LC3免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著增加,差异有统计学意义(P低氧后处理组比较,抑制剂组各时间点(1d、3d、7d)LC3免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著减少,差异有统计学意义(P低氧后处理各时间点(1d、3d、7d)Sirt1免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著增加,差异有统计学意义(P低氧后处理组比较,抑制剂组各时间点(1d、3d、7d)Sirt1免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著减少,差异有统计学意义(P低氧后处理各时间点(1d、3d、7d)Fox O1免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著增加,差异有统计学意义(P低氧后处理组比较,抑制剂组各时间点(1d、3d、7d)Fox O1免疫阳性细胞数及蛋白表达水平显著减少,差异有统计学意义(P低氧后处理可以促进脑缺血大鼠海马区神经细胞自噬程度,从而减轻大鼠脑缺血性神经损伤。2低氧后处理可增加海马区Sirt1、Fox O1的表达,提高Sirt1/Fox O1通路活性,进而减少脑缺血神经细胞死亡。

关键词：全脑缺血再灌注低氧后处理沉默信息调节因子2相关酶1 叉头蛋白转录因子1

低氧后处理通过p38MAPK/MSK1信号通路对成年大鼠短暂全脑缺血保护作用的研究

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低氧后处理通过p38MAPK/MSK1信号通路对成年大鼠短暂全脑缺血保护...

作者：祝萍萍广州医学院

学位级别：硕士

背景与目的：我们之前的研究显示，在成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血（transient globalcerebral ischemia，tGCI)10分钟后，间隔1-2天，给予持续60-120分钟浓度为8%的（hypoxic postconditioning，HPC）低氧，可以减少tGCI后海马CA1区神经元的死亡。其中，间隔1天，120分钟HPC的保护作用最显著，且至少可持续至缺血再灌注后30天。但是，HPC相应的脑保护机制还不清楚。大量研究显示丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号通路参与了脑缺血损伤。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK）/丝裂原应激蛋白激酶1（Mitogen and Stress Activated Protein Kinase1，MSK1）信号传导通路是MAPK信号通路的重要分支，在HPC诱导的神经保护中的作用还不明了。本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38MAPK和MSK1蛋白表达变化，探讨HPC是否通过p38MAPK/MSK1信号传导通路对成年大鼠tGCI起神经保护作用。材料与方法：选取年龄为20-25周的雄性Wistar大鼠，体重200～300g。按照Pulsinelli经典的四血管闭塞全脑缺血模型进行改良制作动物模型。低氧后处理方法是在大鼠缺血10分钟后24小时，放入一密闭箱内，连续通入8％O2＋92％N2混合气体2小时，低氧过程中观察动物情况，有无癫痫发作等。运用尼氏染色、免疫组化、免疫荧光及Western blot等多种方法观察缺血组、后处理+缺血组在不同再灌注时间点海马CA1区p38MAPK、磷酸化p38MAPK、MSK1及磷酸化MSK1的神经元形态变化及活性表达。结果：（1）与Sham组比较，海马CA1区磷酸化p38MAPK的免疫阳性神经细胞数在单纯低氧0小时、24小时变化不明显（p>0.05）;在tGCI组，阳性细胞数在再灌注0小时至26小时较Sham组升高，4小时达高峰，50小时及168小时逐渐下降，差异均有统计学意义;给予tGCI鼠低氧后处理，阳性细胞数在低氧后24小时、168小时均高于相对应时间点的tGCI组（p0.05）;4小时、26小时、50小时逐渐升高,168小时达高峰，差异均有统计学意义。tGCI后给予低氧后处理，低氧后24小时较相对应时间点的tGCI组阳性细胞数增多（p低氧后6天则较相对应时间点的tGCI组减少（p低氧0小时、24小时无明显变化（p>0.05）;在tGCI组，磷酸化p38MAPK的表达量在0小时略升高，4小时达高峰（p低氧后处理，低氧后24小时，磷酸化p38MAPK表达量升高，与相对应时间点的tGCI组比较，差异有统计学意义。（4）与Sham组比较，磷酸化MSK1的免疫阳性细胞数在单纯低氧0小时、24小时组无明显变化（p>0.05）;在tGCI组，在再灌注0小时无明显变化，再灌注4小时达高峰（p低氧后处理，阳性细胞数在低氧后24小时、6天均高于对应时间点的tGCI组（p低氧后处理，低氧后24小时较对应缺血组阳性细胞数增多（p低氧0小时、24小时无明显变化（p>0.05）;tGCI组的磷酸化MSK1的表达量在再灌注4小时略升高（p低氧后处理，磷酸化MSK1的表达量在低氧后24小时升高，与对应时间点的tGCI组比较，差异有统计学意义。（7）免疫荧光双标显示，Sham组海马CA1区磷酸化p38MAPK细胞与NeuN共表达，磷酸化MSK1细胞主要与NeuN共表达，少数与MAP-2共表达;在tGCI组和HPC组磷酸化p38MAPK细胞与GFAP共表达

关键词：低氧后处理短暂全脑缺血神经保护 p38MAPK丝裂原活化蛋白激酶丝裂原应激蛋白激酶1

大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理血红素氧化酶-1水平的比较

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中国现代医学杂志 2012年第13期22卷 33-35页

作者：赵雅琳姚宇沈阳医学院奉天医院循环内科辽宁沈阳110024 沈阳市第五人民医院循环内科辽宁沈阳110023

目的比较低氧预处理和低氧后处理对大鼠心肌细胞血红素氧化酶-1水平的影响。方法将培养的心肌细胞分为四组:对照组、低氧预处理组、低氧后处理组和联合组。分别测定各时间段细胞上清液中LDH水平和HO-1水平。结果低氧预处理组和低氧后处... 详细信息

目的比较低氧预处理和低氧后处理对大鼠心肌细胞血红素氧化酶-1水平的影响。方法将培养的心肌细胞分为四组:对照组、低氧预处理组、低氧后处理组和联合组。分别测定各时间段细胞上清液中LDH水平和HO-1水平。结果低氧预处理组和低氧后处理组LDH的水平明显低于对照组(均P低氧预处理组、低氧后处理组差异没有显著性(均P>0.05)。结论该研究结果提示低氧预处理和低氧后处理对心肌细胞的保护作用部分是通过HO-1水平增加来实现的,同时也说明二者很可能是通过同一传导通路来实现心肌细胞的保护作用。

关键词：低氧预处理低氧后处理血红素氧化酶-1

MK2/Hsp27在低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用中的研究

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MK2/Hsp27在低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用中的...

作者：吴保兴广州医学院

学位级别：硕士

背景与目的：心脏骤停、急性心衰、休克等全身血液动力学变化可引起短暂全脑缺血。低氧后处理通过一次或多次短暂的、非致死性的低氧处理，使机体对之前发生的较严重的、甚至致死性的缺血产生保护作用。低氧后处理为无创干预，可在脑... 详细信息

背景与目的：心脏骤停、急性心衰、休克等全身血液动力学变化可引起短暂全脑缺血。低氧后处理通过一次或多次短暂的、非致死性的低氧处理，使机体对之前发生的较严重的、甚至致死性的缺血产生保护作用。低氧后处理为无创干预，可在脑缺血后实施，在临床更为可行。与热休克一致，脑缺血作为一种应激方式同样可引起热休克蛋白27(Heat shock protein27, Hsp27)表达，但Hsp27是否在低氧后处理的神经保护中发挥作用尚未见报道。本研究拟在我们课题组已经建立的成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上，进一步观察大鼠海马CA1区缺血以及缺血低氧后处理后不同时间点Hsp27、磷酸化Hsp27及其上游p38丝裂原活化蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MAP kinase-activated protein kinase2， MK2)和磷酸化MK2表达的变化，进一步探讨在低氧后处理保护脑缺血损伤中MK2/Hsp27发挥的作用。材料与方法： 1.以雄性Wistar成年大鼠为实验动物，制备四血管缺血模型，给予10分钟短暂全脑缺血，在缺血再灌注后1天给予持续2小时的8％O＋92％N低氧后处理。实验动物分为Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组、低氧后处理组，在缺血再灌注7d行尼氏染色及Fluoro-JadeB染色，从形态学观察海马CA1区神经元变性及存活情况，确认模型制备成功。 2.用免疫组化方法检测Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组以及低氧后处理组大鼠大脑皮层、海马(CA1、CA3、DG区)Hsp27、p-Hsp27及P-MK2表达变化，进行定位及半定量分析。 3.通过免疫荧光双标检测Hsp27及p-Hsp27在细胞的定位。即检测Hsp27及p-Hsp27是否在神经元胞浆(MAP-2)或胞核(Neu-N)表达。 4．使用免疫蛋白印迹法检测Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组及低氧后处理组大鼠海马CA1区Hsp27、p-Hsp27、MK2蛋白表达变化。结果： 1.10分钟短暂全脑缺血再灌注7天后大鼠海马CA1区神经元出现明显的神经元损伤，尼氏染色显示存活神经元减少，Fluoro-Jade B染色显示变性神经元明显增多。短暂全脑缺血后间隔1天给予2小时8%低氧后处理可使短暂全脑缺血的海马CA1区存活细胞增多，变性神经细胞减少。 2.免疫组织化学和免疫蛋白印迹结果显示，短暂全脑缺血后大鼠海马CA1区Hsp27免疫阳性细胞增多，再灌注4小时达高峰，再灌注26小时及50小时下降，但仍高于Sham组水平。p-Hsp27阳性细胞数在再灌注4小时开始升高，再灌注26小时到达高峰后逐渐下降，再灌注50小时下降至Sham组水平。免疫组织化学结果显示，海马CA1区p-MK2阳性细胞在短暂全脑缺血再灌注后增多，再灌注4小时达到高峰。低氧后处理使短暂全脑缺血再灌注26小时及50小时Hsp27、p-Hsp27、p-MK2免疫阳性细胞数增加。 3.免疫荧光双标结果显示，Sham组大鼠海马CA1区Hsp27与MAP-2共表达;p-Hsp27在Sham组与Neu-N共表达，在低氧后处理0小时组，p-Hsp27主要与Neu-N共表达，散在的与MAP-2共表达。结果提示Hsp27在神经元胞浆表达，而p-Hsp27主要在神经元胞核表达，低氧后处理后，p-Hsp27出现转位，由神经元胞核转移至神经元胞浆。结论： 1低氧后处理可减少成年大鼠短暂全脑缺血迟发性的神经元变性，促进神经元存活。 2低氧后处理维持成年大鼠短暂全脑缺血后CA1区Hsp27的高水平表达，激活p38MAPK/MK2信号通路，使p-Hsp27水平进一步增高并从神经元胞核转位至胞浆可能是低氧后处理发挥起神经保护机制之一。

关键词：热休克蛋白27 MK2 低氧后处理短暂全脑缺血神经保护

低氧后处理活化腺苷A2a受体抑制皮瓣微血管内皮细胞凋亡

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中国美容医学 2017年第3期26卷 70-74页

作者：曹建坤林煌李斌斌崔超李文志首都医科大学附属北京安贞医院·北京市心肺血管疾病研究所整形美容与激光医学科

目的：本研究致力于探求腺苷A2a在低氧后处理抗凋亡中的作用。方法：从人上睑皮肤组织中分离培养原代人皮肤微血管内皮细胞,经6h低氧培养后,置于正常氧环境培养12h;或者经过5min常氧/5min低氧,3次循环,即低氧后处理,之后再常氧培养11.5... 详细信息

目的：本研究致力于探求腺苷A2a在低氧后处理抗凋亡中的作用。方法：从人上睑皮肤组织中分离培养原代人皮肤微血管内皮细胞,经6h低氧培养后,置于正常氧环境培养12h;或者经过5min常氧/5min低氧,3次循环,即低氧后处理,之后再常氧培养11.5h。结果：细胞凋亡比例和细胞凋亡相关蛋白（Bax/Bcl-2和caspase-3）表达量增高,均证明低氧/复氧可引起严重的损伤（P〈0.05）。低氧后处理和选择性A2a受体激动剂——CGS-21680均可降低前两者（P〈0.05）。同时,低氧后处理和CGS-21680均明显活化了腺苷A2a受体（P〈0.05）。数据分析显示,凋亡的增加量与A2a受体蛋白的表达增加量呈显著负相关（γ^2=0.8177,P〈0.0001）。结论：低氧后处理通过活化皮肤微血管内皮细胞表面的A2a受体发挥抑制凋亡的作用。

关键词：游离皮瓣人皮肤微血管内皮细胞凋亡低氧后处理腺苷A2a受体

低氧后处理体外干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的作用

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蚌埠医学院学报 2018年第6期43卷 707-709页

作者：罗鑫刚邓青青肖慧媚裴铮易爱文常燕群广东省妇幼保健院儿童神经康复科广东广州511400 浙江省杭州市儿童医院儿科 310000

目的:探讨低氧后处理体外干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的作用。方法:SD大鼠204只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)、假手术组、8%O_2+92%N_2组(低氧A组)和15%O2+85%N2组(低氧B组),各51只。比较各组大鼠缺氧诱导因子(HIF... 详细信息

目的:探讨低氧后处理体外干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的作用。方法:SD大鼠204只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)、假手术组、8%O_2+92%N_2组(低氧A组)和15%O2+85%N2组(低氧B组),各51只。比较各组大鼠缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平和学习、记忆能力。结果:4组大鼠脑组织HIF-1α表达水平间差异有统计学意义(P低氧A组HIF-1α表达水平最高,其后依次为低氧B组、假手术组、HIBD组(P低氧A、B组的记忆潜伏期和学习错误次数、记忆错误次数均少于HIBD组(P低氧A组的学习潜伏期亦少于HIBD组(P低氧后处理体外干预,能够有效促进HIF-1α表达,提升大鼠学习、记忆能力。

关键词：脑损伤缺氧缺血低氧后处理学习能力记忆能力大鼠

JAK2/STAT3通路参与低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的研究

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内蒙古医学杂志 2020年第6期52卷 643-645,770页

作者：朱婷娜刘国超广东省惠东县人民医院神经内科广东惠东516300

目的探究JAK2/STAT3通路参与低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用。方法建立60只成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血再灌注的模型,分为假手术组、缺血组(短暂全脑缺血10 min)和缺血+低氧后处理组[短暂全脑缺血10 min后1 d,给予... 详细信息

目的探究JAK2/STAT3通路参与低氧后处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用。方法建立60只成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血再灌注的模型,分为假手术组、缺血组(短暂全脑缺血10 min)和缺血+低氧后处理组[短暂全脑缺血10 min后1 d,给予低氧后处理(8%O2+92%N2)2 h]各20只。采用免疫蛋白印迹法等方法观察缺血组、后处理+缺血组在不同再灌注时间点磷酸化JAK2(P-JAK2)、磷酸化STAT3(P-STAT3)在大脑皮层、海马区的表达变化。结果与缺血组相比较,缺血+低氧后处理组神经功能缺损评分明显更低,差异有统计学意义(P低氧后处理组顶叶皮层神经元形态基本正常,其余各组都有不同程度的神经元变性表现,缺血组神经元变性程度最严重缺血组Tunnel染色计数阳性细胞数显著增高,并明显高于其他组(P低氧后处理组比较,其它组TUNEL染色计数阳性细胞数都有不同程度的增高(P低氧后处理组海马的p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高(P低氧后处理,通过改善JAK2/STAT3通路参与,对成年大鼠短暂全脑缺血的神经有良好的保护作用,值得推广及应用。

关键词：大鼠短暂全脑缺血 JAK2/STAT3通路低氧后处理保护机制