检索结果-南通市图书馆

作者：陈永龄南华大学

学位级别：硕士

目的:通过调节大鼠创伤性脑损伤早期交感神经兴奋性,探讨脑损伤后血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及其与肺损伤的关系。方法:将90只清洁级健康的SD大鼠随机分为9组:空白对照组（A组）、创伤性脑损伤2h组（B组）、创伤性脑损... 详细信息

目的:通过调节大鼠创伤性脑损伤早期交感神经兴奋性,探讨脑损伤后血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及其与肺损伤的关系。方法:将90只清洁级健康的SD大鼠随机分为9组:空白对照组（A组）、创伤性脑损伤2h组（B组）、创伤性脑损伤4h组（C组）、创伤性脑损伤6h组（D组）、假手术组（E组）、创伤性脑损伤+去颈交感神经干组（F组）、创伤性脑损伤+生理盐水组（G组）、创伤性脑损伤+盐酸艾司洛尔组（H组）、假手术+生理盐水组（K组）。采用Feeney自由落体脑损伤打击装置制备创伤性脑损伤模型,B组、C组、D组在建立创伤性脑损伤模型后,分别在2、4、6h后处死及采集血清标本;E组予以暴露大鼠颅骨,但不进行撞击;F组在建立创伤性脑损伤模型后,予以去颈交感神经干切除（transection of the cervical sympathetic trunk,TCST）,在2h后处死并取血及标本;G组在建立创伤性脑损伤模型后,予泵入0.9生理盐水1ml/h,持续6小时,并于3、6、9h处死并取血;H组在建立创伤性脑损伤模型后,予以泵入艾司洛尔注射液15mg/kg/h,持续6h,并在第3、6、9h后处死并取血,K组为在假手术组基础上,予以泵入0.9生理盐水1ml/h,持续6小时,并于3、6、9h处死并取血。采用Elisa法检测大鼠血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,制作肺组织石蜡切片并进行HE染色,在光学显微镜下病理学变化及肺损伤病理评分。结果:1.创伤性脑损伤大鼠血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α水平的变化1.1 B组、C组、D组与A组比较,血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高（p＜0.01）;C组、D组与B组比较,血清肾上腺素、IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高（p＜0.01）;D组较C组血清肾上腺素、IL-1β、IL-6水平升高（p＜0.01）。1.2 B组较E组及F组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高（p＜0.01）。1.3 G、H、K组同一实验组大鼠不同时间点比较:血清IL-1β的水平变化:K组3h与同组9h比较血清IL-1β水平降低,（P＜0.05）。血清IL-6水平变化:G组9h与同组3h比较血清IL-6水平升高（P＜0.05）;H组9h与同组3h比较血清IL-6水平升高（P＜0.05）。血清TNF-α水平变化:G组9h与同组3h比较血清TNF-α水平升高（P＜0.05）;H组9h与同组3h比较血清TNF-α水平升高（P＜0.05）。1.4 G、H、K组不同实验组大鼠同一时间点比较:血清IL-1β的水平变化:G组3h与H组及K组3h比较血清IL-1β水平升高（p＜0.05）;G组6h与H组及K组6h比较血清IL-1β水平升高（p＜0.05）。G组9h与H组及K组9h比较血清IL-1β水平升高（p＜0.05）。血清IL-6水平变化:G组3h与H组及K组3h比较血清IL-6水平升高（p＜0.05）;G组6h与H组及K组6h比较血清IL-6水平升高（p＜0.05）;G组9h与H组及K组9h比较血清IL-6水平升高（P＜0.05）。血清TNF-α水平变化:G组3h与H组及K组3h比较血清TNF-α水平升高（p＜0.05）;G组6h与H组及K组6h比较血清TNF-α水平升高（p＜0.05）;G组9h与H组及K组9h比较血清TNF-α水平升高（p＜0.05）。2.创伤性脑损伤大鼠光镜下肺组织病理学变化、肺损伤病理评分（IQA）:2.1与A组比较,B组、C组及D组肺损伤IQA上升（p＜0.01）;与B组比较,C组及D组肺损伤较重（p＜0.01）;D组较C组肺损伤严重（p＜0.01）。2.2 E组及F组与B组比较,肺损伤IQA下降（p＜0.01）。2.3 G、H、K组同一实验组大鼠不同时间点比较:G组9h与G组6小时比较IQA升高（p＜0.05）;G组3h与G组6h及9h比较,IQA下降（p＜0.05）;H组9h及6h与H组3h比较,IQA升高（p＜0.05）。2.4 G、H、K组不同实验组大鼠同一时间点比较:G组3h与H组及K组3h比较,IQA上升（p＜0.05）;G组6h较H组及K组6h比较,IQA升高（p＜0.05）;H组及K组9h与G组9h比较,IQA下降（p＜0.05）。结论:1.大鼠创伤性脑损伤早期存在交感神经高兴奋,外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及肺组织损伤随损伤时间逐渐增高。2.阻断交感神经兴奋使大鼠外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,减轻肺组织损伤。3.降低交感兴奋性,可降低外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,减轻肺组织损伤。

关键词：创伤性脑损伤交感神经兴奋 TNF-α IL-1β IL-6

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交感神经兴奋和氧化应激在压力-应激致心肌损伤机制中的研究

交感神经兴奋和氧化应激在压力-应激致心肌损伤机制中的研究

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作者：董星明兰州大学

学位级别：硕士

目的随着社会的发展和进步,工作生活节奏加快,压力-应激状态引起的健康问题越来越普遍,由此导致猝死的发生率明显增加。本研究通过采用孤养结合3种不可预知应激的方法建立压力-应激大鼠模型,从交感神经兴奋性、氧化应激、能量代谢和细... 详细信息

目的随着社会的发展和进步,工作生活节奏加快,压力-应激状态引起的健康问题越来越普遍,由此导致猝死的发生率明显增加。本研究通过采用孤养结合3种不可预知应激的方法建立压力-应激大鼠模型,从交感神经兴奋性、氧化应激、能量代谢和细胞凋亡等角度出发,就压力-应激状态对大鼠心肌产生损伤的机制进行初步探究。方法将80只雄性SD大鼠适应性饲养1周后根据体重和行为学评价结果随机分为对照组和模型组,再依据建模周期分别设置2周组、4周组、8周组和12周组,每组各10只。对照组正常饲养,保持生活习性规律,模型组采用孤养结合3种不可预知应激的方法建立心肌损伤大鼠模型。通过评价实验后体重、糖水偏好试验和旷场试验的结果作为实验模型建立效果的参考。实验结束后,麻醉大鼠,经腹主动脉采血并摘取心脏用于实验检测。选取部分左心室心肌组织制作石蜡切片,HE染色后进行组织形态学观察。将采集的大鼠动脉血清,应用ELISA法检测去甲肾上腺素浓度。选取部分心室肌组织,研磨制作10%的心肌组织匀浆,应用WST-1法测定SOD活力,TBA法测定MDA含量;应用磷钼酸比色法测定心肌组织ATP含量。采用免疫组化方法检测Apaf-1蛋白在不同压力-应激周期大鼠心肌组织中的表达水平。结果1.体重和行为学评价结果:各模型组大鼠体重增长缓慢,明显低于同期对照组,差异具有统计学意义（P＜0.001）。与对照组相比,自建模2周起,模型组大鼠糖水偏好率降低,差异具有统计学意义（P＜0.001）。自建模4周起,模型组大鼠旷场试验活动评分降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。随着建模时间的延长,模型组大鼠的体重、糖水偏好率和旷场试验活动评分与对照组相比差异更加明显。2.组织形态学观察结果:光镜下观察HE染色的心肌组织,对照组可见心肌组织形态正常,结构清晰完整,心肌细胞呈短柱状、连接紧密,心肌纤维排列规则整齐,横纹清晰。自建模2周起,模型组可见心肌组织结构受损,随着建模时间的延长,心肌组织损伤程度加重,表现为组织结构模糊,细胞界限不清,组织间隙增大,心肌纤维排列疏松紊乱,部分纤维断裂,横纹消失。3.血清去甲肾上腺素浓度测定结果:与对照组相比,建模2周时,模型组血清去甲肾上腺素浓度升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;自建模4周起,与同期对照组相比,模型组血清去甲肾上腺素浓度显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）,随着建模时间的延长,这种差异更加显著。4.心肌组织氧化应激指标测定结果:在建模2周和4周时,模型组心肌组织SOD活力与同期对照组相比降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）;建模8周时,与对照组相比,模型组心肌组织SOD活力明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;建模12周时,模型组心肌组织SOD活力与对照组相比降低更加明显（P＜0.001）。建模2周时,模型组心肌组织MDA含量与对照组相比无明显差异（P＞0.05）;自建模4周起,模型组心肌组织MDA含量升高,与对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;至建模12周时,模型组心肌组织MDA含量升高更加明显（P＜0.001）。5.心肌组织ATP含量测定结果:建模2周和4周时,模型组心肌组织ATP含量降低,与同期对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;建模8周时,模型组心肌组织ATP含量与对照组相比明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）;建模12周时,与对照组相比,模型组心肌组织ATP含量降低更加显著,差异具有统计学意义（P＜0.001）。6.心肌组织Apaf-1表达测定结果:建模2周时,模型组心肌组织Apaf-1表达水平与对照组相比略升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;建模4周时,与对照组相比,模型组心肌组织Apaf-1表达水平增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）;随着建模时间的延长,建模8周和12周时,心肌组织Apaf-1表达水平明显增加,与同期对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.001）。结论压力-应激状态可以引起交感神经系统过度兴奋、血清去甲肾上腺素浓度增加,同时压力-应激状态引起心肌组织发生氧化应激,抗氧化物质SOD和过氧化产物MDA表达异常。在交感神经过度兴奋和氧化应激的共同作用下,心肌组织出现结构改变、能量代谢异常和细胞凋亡相关蛋白表达增加,最终造成心肌损伤。

关键词：压力-应激交感神经兴奋氧化应激能量代谢细胞凋亡

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室旁核内脂肪酸酰胺水解酶上调介导慢性心衰大鼠交感神经兴奋亢进

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中国病理生理杂志 2018年第3期34卷 385-392页

作者：王仁俊周琴未晓巍李华赵永斌齐云峰栾剑周晓馥吉林师范大学生命科学学院生物技术系吉林四平136000

目的:探讨慢性心衰大鼠室旁核(PVN)内脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)表达失衡导致中枢交感传出增加的机制。方法:雄性Wistar大鼠左冠状动脉结扎8周后,用超声心动图检测心功能,并通过组织病理学测定心肌梗死面积,鉴定大鼠心衰模型构建成功;酶联... 详细信息

目的:探讨慢性心衰大鼠室旁核(PVN)内脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)表达失衡导致中枢交感传出增加的机制。方法:雄性Wistar大鼠左冠状动脉结扎8周后,用超声心动图检测心功能,并通过组织病理学测定心肌梗死面积,鉴定大鼠心衰模型构建成功;酶联免疫吸附法测血浆去甲肾上腺素(NE)水平;Western blot测定PVN内FAAH蛋白表达量;高效液相色谱法测定PVN内N-花生四烯酰乙醇胺(AEA)的生成量;PVN微量注射AEA、FAAH抑制剂PF3845或r AAV2-FAAH sh RNA病毒,记录交感驱动和心功能指标的变化。结果:与假手术组相比,心衰组心功能显著降低,血浆NE显著增加,PVN内FAAH表达量显著上调,AEA生成量显著减少(P交感驱动指标显著降低,心功能明显改善。结论:心衰状态下PVN内FAAH蛋白表达上调可能引起AEA生成量的减少,从而增强交感神经兴奋性,恶化心衰。

关键词：室旁核慢性心力衰竭交感神经兴奋脂肪酸酰胺水解酶 N-花生四烯酰乙醇胺

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室旁核微小RNA 7a-5p在自发性高血压大鼠交感神经兴奋亢进中的作用及机制

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中华高血压杂志 2021年第12期29卷 1201-1214页

作者：安美玲徐佳琪郝翊帆袁月王秀文张敏未晓巍李华王仁俊吉林师范大学生命科学学院吉林四平136000 吉林师范大学植物资源科学与绿色生产吉林省重点实验室吉林四平136000

目的探讨下丘脑室旁核内微小RNA 7a-5p(miR-7a-5p)在自发性高血压大鼠(SHR)交感神经兴奋亢进中的作用及机制。方法取12周龄正常血压大鼠(WKY)和SHR各24只,分别随机分为4组,每组6只:室旁核注射miR-7a-5p-空载病毒(Null)组、过表达miR-7a... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核内微小RNA 7a-5p(miR-7a-5p)在自发性高血压大鼠(SHR)交感神经兴奋亢进中的作用及机制。方法取12周龄正常血压大鼠(WKY)和SHR各24只,分别随机分为4组,每组6只:室旁核注射miR-7a-5p-空载病毒(Null)组、过表达miR-7a-5p基因重组腺相关病毒(rAAV)+敲减miR-7a-5p基因rAAV阴性对照(miR-7a-5p+NC antimiR-7a-5p)组、过表达miR-7a-5p基因rAAV+敲减miR-7a-5p基因rAAV(miR-7a-5p+antimiR-7a-5p)组、敲减miR-7a-5p基因rAAV+过表达miR-7a-5p基因rAAV阴性对照(antimiR-7a-5p+NC miR-7a-5p)组;另取12周龄WKY大鼠和SHR各24只,分别随机分为4组,每组6只:室旁核注射γ-氨基丁酸A型受体功能性α_(1)亚基(GABRA1)-Null组、过表达GABRA1基因rAAV+敲减GABRA1基因rAAV阴性对照(GABRA1+NC siGABRA1)组、过表达GABRA1基因rAAV+敲减GABRA1基因rAAV(GABRA1+siGABRA1)组和敲减GABRA1基因rAAV+过表达GABRA1基因rAAV阴性对照(siGABRA1+NC GABRA1)组,4周后观察血流动力学指标、肾交感神经活动(RSNA)和血浆去甲肾上腺素(NE)水平变化;采用免疫荧光检测室旁核内原癌基因AP-1转录因子亚基FosB(FosB)及GABRA1阳性神经元数量;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测室旁核内miR-7a-5p和GABRA1mRNA表达水平;免疫印迹法检测室旁核内GABRA1蛋白表达量;分离培养新生Wistar大鼠原代下丘脑神经细胞和传代培养NG108神经细胞系,并转染miR-7a-5p激动剂(agomiR-7a-5p)、抑制剂(antagomiR-7a-5p)或miR-7a-5p激动剂阴性对照(NC agomiR-7a-5p),48h后检测miR-7a-5p基因表达水平和GABRA1蛋白表达量,TargetScan软件预测和双荧光素酶报告系统检测miR-7a-5p和GABRA1的靶向关系。结果室旁核注射rAAV 4周后,过表达miR-7a-5p导致WKY和SHR的RSNA增强(均P神经元数量上调,GABRA1阳性神经元数量下调(均P神经细胞或NG108细胞内转染agomiR-7a-5p可导致GABRA1蛋白表达下调。TargetScan预测发现,miR-7a-5p和GABRA1mRNA的3’非翻译区(3’UTR)存在序列结合,双荧光素酶报告基因证实miR-7a-5p靶向调控GABRA1基因。结论SHR室旁核内上调的miR-7a-5p可通过靶向抑制GABRA1蛋白表达引起交感神经过度兴奋,从而影响高血压的发生发展。

关键词：自发性高血压大鼠交感神经兴奋室旁核微小RNA 7a-5p γ-氨基丁酸A型受体α_(1)亚基

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交感神经兴奋与1型长QT综合征(LQT1)

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心脏杂志 2018年第6期30卷 728-731,735页

作者：宋苓苓董超翟晓晨高洁吴捷西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061 苏州大学唐仲英医学研究院血液学研究中心江苏苏州215000 西安交通大学医学部第二附属医院心内科陕西西安710004

遗传性长QT综合征(LQTS)是一种严重危害人类健康的心律失常,其中1型长QT综合症(long QT syndrome type 1,LQT1)是由KCNQ1基因突变所致。KCNQ1基因编码心脏缓慢激活延迟性整流钾电流(IKs),离子通道(Kv7. 1)的α亚基。KCNQ1基因发生突变,... 详细信息

遗传性长QT综合征(LQTS)是一种严重危害人类健康的心律失常,其中1型长QT综合症(long QT syndrome type 1,LQT1)是由KCNQ1基因突变所致。KCNQ1基因编码心脏缓慢激活延迟性整流钾电流(IKs),离子通道(Kv7. 1)的α亚基。KCNQ1基因发生突变,可以造成心脏复极主要外向电流之一的IKs通道功能受损,结果导致心肌细胞动作电位时程(APD)和心电图QT间隔延长。研究结果表明,LQT1患者发生的心脏意外事件通常与交感神经兴奋有关(例如运动或情绪激动),特别是游泳和潜水。本文就交感神经兴奋与LQT1的关系进行阐述,并对相关的预防、诊断与治疗措施进行总结。

关键词： 1型长QT综合症 KCNQ1 缓慢激活延迟性整流钾电流交感神经兴奋

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β受体阻滞剂用于治疗交感神经兴奋型脑梗死患者的临床观察

β受体阻滞剂用于治疗交感神经兴奋型脑梗死患者的临床观察

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作者：李媛媛青岛大学

学位级别：硕士

目的:讨论急性脑梗死伴有交感神经兴奋的患者治疗中应用β受体阻滞剂对交感神经兴奋性的抑制作用和对心脏的保护作用,为提高患者的疗效和改善患者的预后提供参考。方法:选择病例对照的实验方法,严格按照实验诊断标准、纳入标准和排除标... 详细信息

目的:讨论急性脑梗死伴有交感神经兴奋的患者治疗中应用β受体阻滞剂对交感神经兴奋性的抑制作用和对心脏的保护作用,为提高患者的疗效和改善患者的预后提供参考。方法:选择病例对照的实验方法,严格按照实验诊断标准、纳入标准和排除标准,选取2017年01月一2018年01月期间入院的60例急性脑梗死患者,经24h动态心电图系统(Holter)行心率变异性(Heart rate variability,HRV)分析,确定为交感神经兴奋(SDNN0.05),说明两组间具备可比性。2、观察组和对照组治疗后SDNN指标均较治疗前普遍好转,观察组SDNN值上升较对照组更加明显,两组患者治疗前SDNN比较P=0.588,差异无统计学意义;治疗后SDNN比较P=0.017交感神经活性。3、观察组治疗后TnI浓度下降较对照组更加明显,两组患者治疗前肌钙蛋白I比较P=0.779,差异无统计学意义;治疗后肌钙蛋白I比较P=0.033交感神经兴奋患者能够有效降低血浆中的cTnI水平,改善心肌缺血。4、观察组治疗后NT-proBNP水平下降较对照组更加明显,两组患者治疗前BNP比较P=0.789,差异无统计学意义;治疗后BNP比较P=0.021交感神经兴奋患者能够显著降低血浆中NT-proBNP水平,改善心脏功能。5、观察组与对照组治疗前均无恶性心律失常发生,治疗期内观察组无恶性心律失常,对照组出现频发室性早搏1例,短阵性室性心动过速1例。两组恶性心律失常发生率对比P=0.214>0.05,差异无统计学意义。6、观察组与对照组发病30天时进行回访,观察组死亡1例,对照组死亡3例,30天内死亡率对比P=0.511>0.05。虽然在数据上对照组死亡率更高,但差异无统计学意义。7、除β受体阻滞剂外,两组患者在住院期间内均采用同质化治疗方案,最终住院总费用对比P=0.032交感神经兴奋患者能够有效降低住院总费用,减轻患者经济负担。结论:β受体阻滞剂能够有效降低交感神经兴奋型脑梗死患者的交感神经活性,可能对改善心肌缺血有帮助,改善心脏功能,不增加恶性心律失常发生率,减少住院总费用,减轻患者的经济负担。

关键词： β受体阻滞剂脑梗死交感神经兴奋心肌缺血心脏功能

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脑深部出血继发阵发性交感神经兴奋综合征5例临床分析

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中国实验诊断学 2024年第1期28卷 15-16页

作者：许鹏飞白玉彦赵辉张丽南阳市中心医院神经外科河南南阳473000 南阳市中心医院眼科河南南阳473000 南阳市中心医院神经内科河南南阳473000

阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH)是一种临床相对少见的危重症并发症,主要继发于重型颅脑损伤、轴索损伤、脑干损伤等,也见于脑深部出血如丘脑出血、中脑或桥脑出血等,其他如严重的缺血缺氧性脑病... 详细信息

阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH)是一种临床相对少见的危重症并发症,主要继发于重型颅脑损伤、轴索损伤、脑干损伤等,也见于脑深部出血如丘脑出血、中脑或桥脑出血等,其他如严重的缺血缺氧性脑病、颅内感染性疾病等也可发生[1]。本文回顾分析南阳市中心医院2017.01—2022.03脑深部出血(丘脑及中脑出血)后继发PSH的5例患者,并对PSH的治疗方式和预后进行探讨。

关键词：交感神经兴奋缺血缺氧性脑病脑深部出血重型颅脑损伤桥脑出血中脑出血颅内感染性疾病脑干损伤

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室旁核miR-9-5p通过靶向KCNN3介导T2D大鼠交感神经过度兴奋

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中国病理生理杂志 2020年第12期36卷 2148-2158页

作者：徐佳琪安美玲袁月郝翊帆王秀文张敏未晓巍李华王仁俊吉林师范大学生命科学学院吉林四平136000 吉林师范大学植物资源科学与绿色生产吉林省重点实验室吉林四平136000

目的:探究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微小RNA-9-5p(microRNA-9-5p,miR-9-5p)通过靶向小电导钙激活钾通道3(small-conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3)蛋白的编码基因KCNN3(potassium intermediate/small conductance calcium-activated channel,subfamily N,member 3)介导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2D)大鼠交感神经过度兴奋的作用机制。方法:高脂饮食配合腹腔注射链脲佐菌素制备T2D大鼠模型;real-time PCR检测miR-9-5p和KCNN3 mRNA的水平;TargetScan软件预测miR-9-5p与KCNN3的靶向关系;PVN内过表达或敲减miR-9-5p和KCNN3基因,观察血糖及交感驱动指标的变化;免疫荧光和Western blot检测FosB和SK3的蛋白表达量;细胞转染和双萤光素酶报告基因实验验证miR-9-5p与KCNN3的靶向关系。结果:与糖尿病对照(diabetes control,DC)组相比,糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠的血糖和甘油三酯水平升高,交感神经活动增强,PVN内miR-9-5p上调,而SK3蛋白下调。PVN内微量注射miR-9-5p致大鼠交感驱动指标、血糖水平及FosB阳性神经元数量升高,SK3蛋白下调;而PVN内过表达KCNN3则产生相反的作用。与DC组相比,PVN内过表达或敲减miR-9-5p和KCNN3基因对DM大鼠的影响更显著。细胞转染和双萤光素酶报告基因实验证实miR-9-5p靶向调控KCNN3基因。结论:T2D大鼠PVN内上调的miR-9-5p可能通过靶向抑制SK3蛋白表达而介导交感神经兴奋亢进。

关键词： 2型糖尿病交感神经兴奋室旁核微小RNA-9-5p 小电导钙激活钾通道

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抗交感神经兴奋治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并心肌损伤的影响研究

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山西医药杂志 2018年第15期47卷 1816-1818页

作者：吴治伟广州市番禺中心医院重症医学科 511400

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）容易合并心血管系统并发症,如心功能不全,心律失常,心肌损伤等。由于动脉瘤性蛛网膜下腔出血并心肌损伤发生机制不明,在临床上容易误诊漏诊,错过最佳治疗时机。本研... 详细信息

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）容易合并心血管系统并发症,如心功能不全,心律失常,心肌损伤等。由于动脉瘤性蛛网膜下腔出血并心肌损伤发生机制不明,在临床上容易误诊漏诊,错过最佳治疗时机。本研究从抗交感神经兴奋治疗入手,对于治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血进行了研究。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血交感神经兴奋治疗时机心肌损伤 hemorrhage 心血管系统并发症心功能不全心律失常

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下丘脑室旁核miRNA-9-5p对糖尿病交感神经活动的影响及机制研究

下丘脑室旁核miRNA-9-5p对糖尿病交感神经活动的影响及机制研究

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作者：徐佳琪吉林师范大学

学位级别：硕士

目的:2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2D)的重要病理特征之一为交感神经过度兴奋,这种持续性的过度兴奋进一步恶化T2D,目前引起T2D大鼠下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)内交感亢进机制尚不明确。本研究拟探讨T2D大鼠PVN内微小核... 详细信息

目的:2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2D)的重要病理特征之一为交感神经过度兴奋,这种持续性的过度兴奋进一步恶化T2D,目前引起T2D大鼠下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)内交感亢进机制尚不明确。本研究拟探讨T2D大鼠PVN内微小核苷酸-9-5p(MiRNA-9-5p,miR-9-5p)及小电导钙激活钾通道(Small-conductance calcium Ca-activated Kchannel,SK)对交感神经活动的影响及其内在机制,阐明SK3信号通路介导了PVN内miR-9-5p水平改变对交感神经活动的影响。方法:本研究选用高脂饲料(High fat diet,HFD)联合30 mg/kg链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导T2D大鼠模型(Diabetes mellitus,DM),普通饲料喂养的健康SD大鼠作为DM对照组(Diabetes mellitus control,DC);比较平行饲养12周后DC组和DM组对糖耐量实验的反应并观察肾交感神经放电(Renal sympathetic nerve discharge,RSND)、血浆去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)、心率(Heart rate,HR)和空腹血糖指标的变化;酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定两组大鼠胰岛素、瘦素及甘油三酯水平;Real-time PCR测定两组大鼠PVN内SK3蛋白的编码基因KCNN3mRNA及miR-9-5p水平;Western blot检测并比较DC和DM大鼠PVN及视上核(Supraoptic nucleus,SON)内SK3蛋白表达量;分别对两组大鼠PVN微量注射人工脑脊液及miR-9-5p的重组腺相关病毒(Recombinate adeno-associated virus,rAAV)(rAAV-miR-9-5p)和/或anti-9-5p重组腺相关病毒(rAAV-anti-9-5p),获取大鼠血糖和交感驱动指标并进行对比;免疫荧光法检测各组PVN内Fos B及SK3阳性细胞数量;分别对两组大鼠PVN微量注射人工脑脊液及KCNN3重组腺相关病毒(rAAV-KCNN3)和/或siKCNN3重组腺相关病毒(rAAV-siKCNN3),获取并比对大鼠血糖和交感驱动指标;免疫荧光法检测各组PVN内Fos B及SK3阳性细胞数量;应用miR-9-5p和/或anti-9-5p及KCNN3和/或siKCNN3分别转染原代脑神经细胞和NG108细胞,检测干预后细胞内SK3蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-9-5p与KCNN3的靶向关系。结果:1.与DC大鼠相比,DM大鼠室旁核内miR-9-5p基因表达显著上调(2.22±0.11比1.00±0.00,P神经元数量[DC(4.50±0.56比8.33±0.61个/4×10μm),DM(8.00±0.58比13.83±0.60个/4×10μm),P神经元数量[DC(4.50±0.56比2.17±0.31个/4×10μm),DM(8.00±0.58比4.17±0.31个/4×10μm),P<0.05]显著降低。3.PVN过表

关键词： 2型糖尿病交感神经兴奋室旁核 MicroRNA-9-5p 小电导钙激活钾通道

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