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GLUL stabilizes N-Cadherin by antagonizing β-catenin to inhibit the progresses of gastric cancer

Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第2期14卷 698-711页

作者： Qiwei Jiang Yong Li Songwang Cai Xingyuan Shi Yang Yang Zihao Xing Zhenjie He Shengte Wang Yubin Su Meiwan Chen Zhesheng Chen Zhi Shi Department of Cell Biology&Institute of Biomedicine National Engineering Research Center of Genetic MedicineState Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability AssessmentMOE Key Laboratory of Tumor Molecular BiologyGuangdong Provincial Key Laboratory of Bioengineering MedicineCollege of Life Science and TechnologyJinan UniversityGuangzhou 510632China Department of Gastrointestinal Surgery&General Surgery the Guangdong Provincial People’s HospitalGuangdong Academy of Medical SciencesGuangzhou 510080China Department of Thoracic Surgery The First Affiliated Hospital of Jinan UniversityGuangzhou 510632China Department of Radiation Oncology The Fifth Hospital of Guangzhou Medical UniversityGuangzhou 510150China State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine Institute of Chinese Medical SciencesUniversity of MacaoMacao 519000China Department of Pharmaceutical Sciences College of Pharmacy and Health SciencesSt.John’s UniversityQueensNY 11439USA

Glutamate-ammonia ligase(GLUL, also known as glutamine synthetase) is a crucial enzyme that catalyzes ammonium and glutamate into glutamine in the ATP-dependent condensation. Although GLUL plays a critical role in multiple cancers, the expression and function of GLUL in gastric cancer remain unclear. In the present study, we have found that the expression level of GLUL was significantly lower in gastric cancer tissues compared with adjacent normal tissues, and correlated with N stage and TNM stage, and low GLUL expression predicted poor survival for gastric cancer patients. Knockdown of GLUL promoted the growth, migration, invasion and metastasis of gastric cancer cells in vitro and in vivo, and vice versa, which was independent of its enzyme activity. Mechanistically, GLUL competed with β-catenin to bind to N-Cadherin, increased the stability of N-Cadherin and decreased the stability of β-catenin by alerting their ubiquitination. Furthermore, there were lower N-Cadherin and higher β-catenin expression levels in gastric cancer tissues compared with adjacent normal tissues. GLUL protein expression was correlated with that of N-Cadherin, and could be the independent prognostic factor in gastric cancer. Our findings reveal that GLUL stabilizes N-Cadherin by antagonizing β-catenin to inhibit the progress of gastric cancer.

关键词： Gastric cancer GLUL N-Cadherin β-catenin Enzyme

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Cyclopeptide moroidin inhibits vasculogenic mimicry formed by glioblastoma cells via regulating β-catenin activation and EMT pathways

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Journal of Biomedical Research 2024年第4期38卷 322-333页

作者： Pengxiang Min Yingying Li Cuirong Wang Junting Fan Shangming Liu Xiang Chen Yamin Tang Feng Han Aixia Zhang Lili Feng Key Laboratory of Cardiovascular&Cerebrovascular Medicine International Joint Laboratory for Drug Target of Critical IllnessesSchool of PharmacyNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166China Department of Pharmaceutical Analysis School of PharmacyNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 210029China Department of Analysis and Testing Center School of Basic Medical SciencesNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166China Institute of Brain Science the Affiliated Brain Hospital of Nanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166China Department of Clinical Pharmacology School of PharmacyNanjing Medical UniversityNanjingJiangsu 211166China

Glioblastoma(GBM)is a highly vascularized malignant brain tumor with poor clinical *** mimicry(VM)formed by aggressive GBM cells is an alternative approach for tumor blood supply and contributes to the failure of anti-angiogenic *** date,there is still a lack of effective drugs that target VM formation in *** the present study,we evaluated the effects of the plant cyclopeptide moroidin on VM formed by GBM cells and investigated its underlying molecular *** significantly suppressed cell migration,tube formation,and the expression levels ofα-smooth muscle actin and matrix metalloproteinase-9 in human GBM cell lines at sublethal *** RNA sequencing data suggested the involvement of the epithelialmesenchymal transition(EMT)pathway in the mechanism of *** to moroidin led to a concentration-dependent decrease in the expression levels of the EMT markers N-cadherin and vimentin in GBM ***,moroidin significantly reduced the level of phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase(p-ERK)and inhibited the activation of β-***,we demonstrated that the plant cyclopeptide moroidin inhibited VM formation by GBM cells through inhibiting the ERK/β-catenin-mediated ***,our study indicates a potential application of moroidin as an anti-VM agent in the treatment of GBM.

关键词： moroidin vasculogenic mimicry glioblastoma EMT β-catenin

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lncRNA ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 679-687页

作者：谢群林丽彬郑伟男徐丽林扬元莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 莆田学院护理学院福建莆田351100 莆田学院基础医学院福建莆田351100

目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1组),CCK-8法、克隆形成法、流式细胞术、划痕法和Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blot法检测shENST00000452996.1组、ERK激动剂EGF处理组和GSK-3β抑制剂TDZD-8处理组的ERK/GSK-3β/β-catenin信号分子的表达。结果TCGA分析发现,肝癌组织ENST00000452996.1表达水平明显高于癌旁组织,且与Edmondson-Steiner分级呈正相关,与总生存时间呈负相关;与对照组相比,shENST00000452996.1组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,凋亡能力明显增强,p-ERK1/2、p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin表达均下调,GSK-3β和p-β-catenin表达上调,核β-catenin表达下降;与shENST00000452996.1组相比,EGF处理组p-ERK1/2表达升高,EGF处理组和TDZD-8处理组p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin及核β-catenin表达均升高,GSK-3β和p-β-catenin表达均降低。结论干扰ENST00000452996.1表达抑制ERK1/2磷酸化,阻止GSK3β^(Ser9)磷酸化,导致β-catenin磷酸化,抑制β-catenin核转位,推断ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路增强肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡,从而发挥促进肝细胞癌的作用。

关键词：长链非编码RNA ENST00000452996.1 肝细胞癌增殖侵袭 ERK GSK-3β β-catenin

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丹蛭降糖胶囊通过LncRNA TUG1/β-catenin信号通路保护线粒体功能减轻血管钙化的机制

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 899-906页

作者：倪英群林逸轩汪四海卢芹骆金芝吴春琴方朝晖安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院内分泌科安徽合肥230031 安徽省中医药科学院中医药防治糖尿病研究所安徽合肥230031 新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038

目的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化是血管钙化(vascular calcification,VC)细胞学基础。线粒体功能障碍在VSMCs成骨样转化中起重要作用。本研究旨在探讨丹蛭降糖胶囊(Danzhi Jiangtang capsules,DJC)通过调节LncRNA TUG1/β-catenin信号通路保护VSMCs线粒体功能减轻血管钙化的机制。方法使用β-甘油磷酸盐来诱导血管平滑肌细胞的钙化模型,并采用维生素D 3+高脂饲料来诱导糖尿病大鼠的血管钙化模型。Von Kossa染色检测细胞和血管组织钙化;用邻甲酚酞络合物比色法测定钙含量;采用对硝基苯磷酸盐比色法测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;采用RT-qPCR分析VSMCs成骨样转化相关基因骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein2,BMP2)、平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin alpha,ɑ-SMA)及长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(long noncoding RNA taurine up-regulated1,LncRNA TUG1)、β-连环蛋白(β-catenin)表达;Western blot分析BMP2、ɑ-SMA及β-catenin的蛋白表达;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;透射电镜观察线粒体结构。结果DJC降低β-甘油磷酸盐诱导的VSMCs中LncRNA TUG1的表达,下调β-catenin的表达,降低ALP活性和钙沉积,保护线粒体功能,恢复膜电位,减少VSMCs成骨样转化。重要的是,DJC通过下调糖尿病下肢血管组织LncRNA TUG1、β-catenin的表达,上调ɑ-SMA的表达来减轻糖尿病下肢VC。结论DJC对糖尿病下肢VC有明显的改善作用,机制是通过LncRNA TUG1/β-catenin信号保护线粒体功能减少VSMCs成骨细胞转化。

关键词： LncRNA TUG1 β-catenin 线粒体糖尿病成骨细胞转化血管钙化

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齐墩果酸调节Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠激素性股骨头坏死

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中国组织工程研究 2024年第27期28卷 4373-4377页

作者：龚高进黄海汛成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院脊柱骨科四川省成都市610051

背景:齐墩果酸具有促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞增殖,进而改善激素性股骨头坏死的功效,但其具体作用机制尚不完全清楚。目的:探究齐墩果酸通过调节Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠激素性股骨头坏死的机制。方法:将40只SD大鼠随机分... 详细信息

背景:齐墩果酸具有促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞增殖,进而改善激素性股骨头坏死的功效,但其具体作用机制尚不完全清楚。目的:探究齐墩果酸通过调节Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠激素性股骨头坏死的机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、齐墩果酸组、齐墩果酸+sFRP1组,后3组大鼠注射醋酸泼尼松龙建立大鼠激素性股骨头坏死模型。齐墩果酸组大鼠灌胃10 mg/(kg·d)齐墩果酸并肌肉注射相应生理盐水,齐墩果酸+sFRP1组大鼠灌胃10 mg/(kg·d)的齐墩果酸并肌肉注射1 mg/(kg·d)的Wnt抑制剂sFRP1,对照组和模型组大鼠灌胃和肌肉注射等体积生理盐水,给药6周。检测各组大鼠血清Ca、P、转化生长因子β1及碱性磷酸酶水平;micro-CT检测股骨形态;苏木精-伊红染色观察股骨组织形态;TUNEL检测组织细胞凋亡率;蛋白印迹法检测Bcl-2、Bax、Wnt、β-catenin蛋白水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠骨小梁、股骨头严重损伤,血清Ca、P、转化生长因子β1水平、骨组织Bcl-2、Wnt、β-catenin蛋白水平显著降低,血清碱性磷酸酶水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(Pβ-catenin蛋白水平显著升高(Pβ-catenin信号通路实现的。

关键词：齐墩果酸 Wnt β-catenin 激素性股骨头坏死骨代谢信号通路

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凡纳滨对虾敲降β-catenin后感染白斑综合症病毒的转录组分析

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应用海洋学学报 2024年

作者：杨忠明伍文豪施泓黄智豪阮灵伟自然资源部第三海洋研究所自然资源部海洋生物遗传资源重点实验室福州大学先进制造学院

白斑综合症病毒(whitespotsyndromevirus,WSSV)是对虾养殖过程中最具代表性的病原体之一，给对虾养殖产业造成了严重的经济损失。Wnt/β-catenin信号通路是高度保守的信号通路，越来越多的研究表明，该通路在宿主免疫过程中发挥重要作... 详细信息

白斑综合症病毒(whitespotsyndromevirus,WSSV)是对虾养殖过程中最具代表性的病原体之一，给对虾养殖产业造成了严重的经济损失。Wnt/β-catenin信号通路是高度保守的信号通路，越来越多的研究表明，该通路在宿主免疫过程中发挥重要作用。本研究以凡纳滨对虾（Penaeusvannamei）Wnt/β-catenin信号通路的核心分子Lvβ-catenin为研究对象，采用RNA干扰技术敲低其转录水平，结合转录组学分析WSSV感染过程中Lvβ-catenin介导调控的响应分子。通过转录组差异表达基因比较分析与q RT-PCR验证，发现105个基因与WSSV感染过程中Lvβ-catenin介导的调控相关，其中免疫相关分子cGMP依赖蛋白激酶、血蓝蛋白F链、岩藻糖基转移酶8在受到WSSV刺激后转录水平下调，而在敲降Lvβ-catenin之后，血蓝蛋白F链、岩藻糖基转移酶8的转录水平会有所上调。利用GO、KEGG等数据库对转录组数据进行分析，结果显示差异基因的功能注释到代谢过程的基因数目最多，并且富集的通路主要集中于新陈代谢，表明WSSV侵染过程中β-catenin主要调控宿主的代谢过程，并可能通过调控宿主代谢过程来参与宿主的抗病毒过程。此外，分析还发现β-catenin可以调控下游抗菌肽的表达，从而帮助宿主抵御病毒侵染。综上所述，糖/氨基酸代谢和抗菌肽调控可能与宿主-病毒相互作用密切相关。本研究初步揭示了凡纳滨对虾响应WSSV感染时Lvβ-catenin介导的分子调控特征，将有助于深入认识Wnt/β-catenin信号通路在宿主-病毒相互作用过程中的功能机制。

关键词：海洋生物学对虾白斑综合症病毒 β-catenin 转录组 RNA干扰

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补中益气汤协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预肺腺癌顺铂耐药性的分子机制研究

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重庆医科大学学报 2024年第2期49卷 147-152页

作者：李贺牟琪瑞王哲王莹于丹高原辽宁中医药大学中西医结合学院病理教研室沈阳110847

目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究。方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Western blot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组... 详细信息

目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究。方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Western blot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组、siCTNNB1-547组A549/DDP细胞的β-catenin蛋白的相对表达量;干扰β-catenin后,Western blot检测各组A549/DDP细胞β-catenin和Survivin的蛋白表达量,MTT法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的IC50,Annexin V/PI染色法检测各组A549/DDP细胞顺铂诱导的凋亡率。结果:相较于正常血清组(1.00),siCTNNB1-235组(0.323±0.021)对β-catenin表达抑制率达67%(P=0.000)。RNAi技术沉默β-catenin后,与正常血清组(1.00)相比,补中益气汤联合顺铂组的Survivin(0.247±0.015)和β-catenin(0.257±0.015)蛋白的表达下调更为明显(P=0.000,P=0.000)。IC50和正常血清组(28.330±1.029)µmol/L相比,单独补中益气汤含药血清(20.350±1.155)µmol/L或单独瞬时转染siCTNNB1-235组(15.577±1.535)µmol/L均可降低A549/DDP细胞顺铂的IC50(P=0.000,P=0.000),2者联合(10.453±0.999)µmol/L使用可进一步降低顺铂的IC50(P=0.000)。与正常血清组(9.130±0.384)%相比,瞬时转染siCTNNB1-235联合顺铂组(64.393±0.244)%和补中益气汤联合顺铂组(70.120±0.400)%的总凋亡率均升高(P=0.000,P=0.000)。结论:补中益气汤含药血清和瞬时转染siβ-catenin在抑制Wnt/β-catenin信号通路改善肺腺癌顺铂耐药性方面具有协同效应,且补中益气汤具有siβ-catenin瞬时转染样效应。

关键词： β-catenin Survivin RNAi 肺癌耐药补中益气汤

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基于β-catenin/Slug信号通路表达探讨LPCAT1对子宫颈癌生物学行为的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第3期40卷 285-290页

作者：时春丽周桂华陈炜吴晓玲陆宏林春华湖南省妇幼保健院病理科长沙410008

目的观察β-catenin/Slug信号特异性抑制剂FH535与EMT的关系,探讨LPCAT1在调节子宫颈癌细胞侵袭、转移和生长中的作用。方法采用sh-NC和sh-LPCAT1转染Hela细胞,利用载体(Vector)组和LPCAT1过表达质粒转染SiHa细胞,将SiHa细胞分为对照组(... 详细信息

目的观察β-catenin/Slug信号特异性抑制剂FH535与EMT的关系,探讨LPCAT1在调节子宫颈癌细胞侵袭、转移和生长中的作用。方法采用sh-NC和sh-LPCAT1转染Hela细胞,利用载体(Vector)组和LPCAT1过表达质粒转染SiHa细胞,将SiHa细胞分为对照组(Con)、LPCAT1组、LPCAT1+FH535组和FH535组。运用CCK-8法和集落形成试验检测子宫颈癌细胞的增殖。通过伤口愈合试验和Transwell实验检测子宫颈癌细胞的转移、侵袭能力。应用Western blot分析细胞中LPCAT1、β-catenin/Slug信号通路和EMT相关蛋白的表达。结果与Vector组相比,LPCAT1组SiHa细胞的活力、集落数、迁移和侵袭细胞数均显著增加(Pβ-catenin(1.05±0.08 vs 0.77±0.05)、Slug(1.13±0.06 vs 0.28±0.02)、Cyclin D1(0.99±0.06 vs 0.44±0.02)、N-cadherin(0.91±0.07 vs 0.46±0.03)和vimentin(0.95±0.06 vs 0.49±0.03)表达降低(Pβ-catenin/Slug信号通路促进子宫颈癌的转移和进展,LPCAT1的靶向治疗有望提高子宫颈癌患者的预后。

关键词：子宫颈肿瘤 β-catenin Slug LPCAT1 侵袭转移

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TRPV6、CCK-B、β-catenin在结肠息肉/癌组织中表达及相关性

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 675-679页

作者：邓成念谢臣武谢斌周文玉王军军侯颖刘模荣遵义医科大学附属医院贵州遵义564100

目的通过检测在结肠息肉癌变过程中瞬时性受体电位通道香草酸受体(TRPV)6、胃泌素/胃泌素受体(Gastrin/CCK-B)、β-catenin蛋白及mRNA表达,探讨TRPV6、CCK-B在结肠癌Wnt/β-catenin信号通路中的表达及相关性。方法通过收集正常结肠黏... 详细信息

目的通过检测在结肠息肉癌变过程中瞬时性受体电位通道香草酸受体(TRPV)6、胃泌素/胃泌素受体(Gastrin/CCK-B)、β-catenin蛋白及mRNA表达,探讨TRPV6、CCK-B在结肠癌Wnt/β-catenin信号通路中的表达及相关性。方法通过收集正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织标本,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)技术检测CCK-B、TRPV6及β-catenin mRNA表达水平,运用Western印迹、免疫组织化学方法检测Gastrin/CCK-B、TRPV6及β-catenin蛋白表达水平,分析上诉指标的表达情况及相关性。结果免疫组化结果显示β-catenin、Gastrin、TRPV6在正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中的表达强度呈逐渐上升的趋势;Real-Time PCR及Western印迹结果显示TRPV6、CCK-B、β-catenin mRNA和蛋白在正常人的结肠黏膜组织中也可有少量表达,且在结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中的表达逐渐上调;在通过Western印迹检测正常结肠黏膜组织、结肠增生性息肉组织、结肠腺瘤性息肉组织、早期结肠癌组织中TRPV6、CCK-B、β-catenin蛋白表达并统计其平均光密度值后,Spearman分析显示,β-catenin表达水平与CCK-B呈正相关(r=0.988,P=0.012),与TRPV6表达呈正相关(r=0.998,P=0.002)。结论 Gastrin/CCK-B、TRPV6、β-catenin在正常结肠组织-结肠腺瘤-早期结肠癌的演变过程中可能发挥一定作用。

关键词：结肠肿瘤胃泌素受体(CCK)-B β-catenin 瞬时性受体电位通道香草酸受体(TRPV)6 胃泌素(Gastrin)

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人参皂苷Rg1调控Wnt1/β-catenin通路减轻心肌纤维化的研究

人参皂苷Rg1调控Wnt1/β-Catenin通路减轻心肌纤维化的研究

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作者：高雅婷南京中医药大学

学位级别：硕士

目的:探索人参皂苷Rg1对心肌纤维化的减轻作用及其与Wnt1/β-catenin通路的关系。方法:1.C57BL/6小鼠被随机分配到三个不同的组别:对照组(Control组)、模型组(Model组)以及人参皂苷Rg1干预组(Rg1组)。我们在对小鼠进行了造模和人参皂苷... 详细信息

目的:探索人参皂苷Rg1对心肌纤维化的减轻作用及其与Wnt1/β-catenin通路的关系。方法:1.C57BL/6小鼠被随机分配到三个不同的组别:对照组(Control组)、模型组(Model组)以及人参皂苷Rg1干预组(Rg1组)。我们在对小鼠进行了造模和人参皂苷Rg1干预后,使用超声心动图检测了各组小鼠心功能,对比了各组小鼠的心肌组织在HE和Masson染色下的病理表现,以评估小鼠心肌组织纤维化程度的变化;免疫组织化学染色法(Immunohistochemistry,IHC)检测心肌组织 Wnt1、β-catenin、α-SMA、COL1 的蛋白表达情况;qRT-PCR检测心肌组织Wnt1、β-catenin、α-SMA、COL-1的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测心肌组织中Wnt1、β-catenin、α-SMA、COL-1蛋白的表达状况。2.提取小鼠原代心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)分为Control组、Model组(TGF-β1)、Rg1 组(TGF-β1+Rg1)。分组干预后,用 WB 检测心肌细胞中 Wnt1、β-catenin、α-SMA、COL-1的蛋白表达状况。结果:1.动物实验结果超声心动图和心功能指标显示:与Control组对比,Model组的小鼠心功能明显变差,左心室射血分数(Left Ventricu1ar Ejection Fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(Left Ventricular Fractional Shortening,LVFS)明显下降,左心室舒张末期内径(Left Ventricular Internal Diameter at end diastole,LVIDd)、左心室收缩末期内径(Left Ventricular Internal Dimensionatendsystole,LVIDs)和心脏重量指数(heart weightindex,HWI)都明显上升,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,**Pβ-catenin、α-SMA、Col-1的蛋白阳性表达明显升高,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,**Pβ-catenin、α-SMA、Col-1的蛋白阳性表达明显降低,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,**Pβ-catenin、α-SMA、Col-1 的蛋白表达明显升高,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,**Pβ-catenin、α-SMA、Col-1的蛋白表达明显降低,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,*Pβ-catenin、α-SMA、Col-1的mRNA表达明显升高,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,**PPβ-catenin、α-SMA、Col-1的mRNA表达明显降低,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=6,*Pβ-catenin、α-SMA、Col-1 的蛋白表达明显升高,经过统计分析,这些差异是有意义的(n=

关键词：人参皂苷Rg1 心血管疾病心肌纤维化 Wnt1 β-catenin

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