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β-酪啡肽-7对老龄小鼠肠黏膜免疫因子及黏膜形态的影响

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营养学报 2019年第5期41卷 510-512页

作者：刘冀婕印虹杨丹彭景扬州大学旅游烹饪(食品科学与工程)学院

随着机体年龄的增长,机体免疫系统自然衰老,对感染的敏感性增高,导致老年人健康水平下降[1]。老化过程最重要的影响之一是适应性和先天性免疫系统功显著下降[2],尤其对肠道免疫系统有非常大的影响。在老年人中,黏膜防御缺陷,影响肠道摄... 详细信息

随着机体年龄的增长,机体免疫系统自然衰老,对感染的敏感性增高,导致老年人健康水平下降[1]。老化过程最重要的影响之一是适应性和先天性免疫系统功显著下降[2],尤其对肠道免疫系统有非常大的影响。在老年人中,黏膜防御缺陷,影响肠道摄取营养素和维持正常微生物菌群平衡的能力,导致老年人免疫力降低以及炎症发生率增加[3]。

关键词： β-酪啡肽-7 老龄肠组织形态肠黏膜免疫

乳源β-酪啡肽-7对老年小鼠肠黏膜氧化应激的影响

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中国乳品工业 2018年第10期46卷 4-6页

作者：印虹刘冀婕杨丹彭景扬州大学旅游烹饪学院江苏扬州225127

探讨了乳源β-酪啡肽-7(β-Casomorphin-7,BCM-7)对老年小鼠肠黏膜氧化应激的影响。将36只老年雄性昆明小鼠随机分为4组,每组各9只;另有青年雄性昆明小鼠9只,设为空白对照组。低、中、高剂量组每只每天灌胃BCM-7溶液0.5 mL,浓度分别为2... 详细信息

探讨了乳源β-酪啡肽-7(β-Casomorphin-7,BCM-7)对老年小鼠肠黏膜氧化应激的影响。将36只老年雄性昆明小鼠随机分为4组,每组各9只;另有青年雄性昆明小鼠9只,设为空白对照组。低、中、高剂量组每只每天灌胃BCM-7溶液0.5 mL,浓度分别为2×10^(-7),1×10^(-6),5×10^(-6)mol/L;空白对照组和模型对照组按等体积的生理盐水连续灌胃30 d后,小鼠颈椎脱臼处死,取小肠黏膜组织进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及过氧化氢酶(CAT)含量测定。结果:低、中剂量组能显著提高小肠黏膜SOD活性;低剂量组能显著提高CAT活性,中、高剂量组可以提高CAT活性,但差异不具有统计学意义;低、中剂量组能降低MDA浓度,高剂量组能显著降低MDA浓度。结果表示:β-酪啡肽-7可以通过提高小肠黏膜SOD、CAT等抗氧化应激酶活性,缓解机体衰老引起的氧化应激产生的自由基对机体的损伤。

关键词： β-酪啡肽-7 老年肠黏膜氧化应激

乳源β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾功能的影响及机制研究

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乳源β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾功能的影响及机制研究

作者：苏夏青扬州大学

学位级别：硕士

目的乳源β-酪啡肽-7（β-casomorphin-7,BCM-7）由酪蛋白酶解释放,存在于大部分乳制品中。早期研究结果显示BCM-7可以通过降低氧化应激从而对糖尿病有一定的预防作用并且对高糖诱导下的肾脏功能有一定的保护作用。本研究旨在探讨不同... 详细信息

目的乳源β-酪啡肽-7（β-casomorphin-7,BCM-7）由酪蛋白酶解释放,存在于大部分乳制品中。早期研究结果显示BCM-7可以通过降低氧化应激从而对糖尿病有一定的预防作用并且对高糖诱导下的肾脏功能有一定的保护作用。本研究旨在探讨不同剂量下的BCM-7对自然衰老引起的肾功能变化的影响及其相互之间的联系,为进一步揭示BCM-7对机体健康和肾功能的影响提供更多的理论参考。方法选用雄性昆明小鼠,分别为二月龄（12只青年小鼠）和十一月龄（48只衰老小鼠）。适应性喂养一周后,饮食饮水正常,体温、大小便及活动正常者纳入实验。依据体质量进行随机分组,依次分为低剂量组（BCM-7 0.2×10-6mol/L）、中剂量组（BCM-7 1×10-6 mol/L）、高剂量组（BCM-7 5×10-6mol/L）,每天一次性分别灌胃BCM-7溶液0.5 mL。另设衰老空白对照组（生理盐水0.5 mL/d/只）和青年空白对照组（生理盐水0.5 mL/d/只）。每天观察并记录小鼠生理活动、饮食、身体特征变化等情况,每周称重一次。在小鼠最后一次灌胃后禁食12h,摘眼球取血,取上清于-20℃保存备用。采集肾脏、脾脏等样品,-70℃冰箱中备用。实验时取肾组织和血清进行相关指标的检测,主要观察肾脏功能、炎症应激、氧化应激相关指标的含量变化。最后利用典型相关性分析（Canonical correlation analysis,CCA）和主成分分析（principal component analysis,PCA）找出衰老小鼠的肾功能与炎症应激和氧化应激之间的主要影响因子及其联系。结果（1）β-酪啡肽-7对衰老小鼠基本生理特征的影响:低、中、高BCM-7干预组小鼠的体重均低于衰老空白对照组,并且体重增长率随着BCM-7的干预剂量的增加而逐步减小。衰老空白对照组小鼠和青年小鼠的体重在一个月前后分别增重1.22%和6.63%。相较于青年小鼠,衰老空白对照组小鼠的肾脏指数和脾脏指数均无明显变化。（2）β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾功能指标及激素的影响:相比于青年小鼠,BUN的含量在衰老空白对照组中显著降低（p＜0.05）,而CRE与Cys-C的含量在衰老空白对照组中均显著增加（p＜0.01）。与衰老空白对照组相比,中剂量组小鼠的Cys-C含量显著降低（p＜0.01）。不过CK、ACTH的衰老空白对照组和BCM-7三个干预组之间的差异均无统计学意义。（3）β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾脏细胞因子及相关蛋白水平的影响:衰老空白对照组小鼠的sIgA含量相较于青年小鼠显著增加（p＜0.01）,BCM-7灌胃组小鼠的sIgA含量与BCM-7干预剂量呈剂量依赖性增加,低剂量BCM-7能显著降低衰老小鼠sIgA含量（p＜0.001）。与青年小鼠相比,衰老空白对照组小鼠的IL-6、TGF-β1水平显著下降（p＜0.05）。与衰老空白对照组小鼠相比,高剂量BCM-7能使衰老小鼠的IL-1β、CRP水平显著增加（p＜0.05）。（4）β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾脏氧化应激的影响:高剂量BCM-7干预组小鼠的GSH-PX含量远远高于衰老空白对照组小鼠（p＜0.05）。T-AOC、SOD和MDA三个指标的各组之间均无显著性差异。（5）β-酪啡肽-7对衰老小鼠肾组织肾功能与炎症应激及氧化应激的相关性分析CRE 和 sIgA 分别与 TGF-β1 呈负相关（r=-0.47;r=-0.37）,IL-6 与 CRE、CK均呈中度相关（r=-0.47;r=+0.38）。SOD和Cys-C之间呈低度负相关（r=-0.32）。在典型变量集（U1,V1）中,Cys-C的典型相关系数最大（r=+0.765）。在此浓度下,炎症应激的主要指标是IL-6和TNF-α。肾功能与炎症应激间主成分相关矩阵载荷的特征分析表明TGF-β1（0.50）、IL-6（0.48）和CRE（-0.48）的高贡献。在典型变量集（U2,V2）中,CRE和CK的典型相关系数相似且较大（r=-0.71;r=-0.769）,T-AOC是V2变量中系数最大的变量,其次是MDA。肾功能与氧化应激间重要主成分相关矩阵载荷的特征分析说明T-AOC对集合变量集影响最大,其次是CK、SOD、GSH-PX。结论自然衰老会导致小鼠体重下降和肾功能改变,中剂量的BCM-7能改善肾小球滤过功能。高剂量BCM-7能在一定程度上减轻衰老小鼠肾脏组织的氧化应激。PCA、CCA这两种分析方法在一定程度上都可以有效、直观、一致地分析衰老小鼠的肾功能与炎症应激和氧化应激之间的紧密联系,推测低、中剂量浓度的BCM-7会通过改善衰老小鼠的肾功能,以此增加机体抗炎因子的分泌并能使超氧化物歧化酶水平升高,从而可能调节机体降低炎症的产生和减缓氧化应激带来的危害。

关键词： β-酪啡肽-7 衰老小鼠肾功能细胞因子氧化应激

乳源β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂代谢紊乱的影响及机制研究

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乳源β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂代谢紊乱的影响及机制研究

作者：杨丹扬州大学

学位级别：硕士

目的乳源β-酪啡肽-7（β-casormorphin-7,β-CM-7）是一种酪蛋白酶解产生的小分子活性肽,具有多种生物效能。本研究旨在探讨β-CM-7对衰老引起的血脂代谢紊乱是否有调控作用,以及其可能的作用机制,为挖掘β-CM-7的生物效能提供科学依据... 详细信息

目的乳源β-酪啡肽-7（β-casormorphin-7,β-CM-7）是一种酪蛋白酶解产生的小分子活性肽,具有多种生物效能。本研究旨在探讨β-CM-7对衰老引起的血脂代谢紊乱是否有调控作用,以及其可能的作用机制,为挖掘β-CM-7的生物效能提供科学依据,也为应用β-CM-7改善衰老引起的健康问题提供新的研究资料。方法选用12只二月龄、48只十一月龄雄性昆明小鼠,自然条件下喂养一周。依据体质量随机取40只老年小鼠分组,每组10只:老龄未干预组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;随机取青年小鼠10只作为青年对照组。老龄未干预组和青年对照组小鼠每天一次灌胃0.5mL的生理盐水,各剂量组小鼠分别灌胃等体积不同浓度的β-CM-7溶液（0.2× 10-6rriol/L、1＞＜10-6 mol/L、5×10-6 ITiol/L）,为期 4 周,每周称重一次。结束后摘眼球取血,断颈处死,采集肝脏、胰腺等样品待测。观察血脂水平、胰腺激素分泌量、肝脏组织病理学状态、肝脂含量、脂代谢相关酶活性、脂代谢基因相对表达量、抗氧化应激能力和炎症因子水平的变化。·结果（1）β-CM-7对老龄小鼠血脂的影响:β-CM-7对小鼠总体生长机能无明显作用。与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠血清TG显著降低（P＜0.01）,HDL-c显著升高（P＜0.05）;胰腺组织 INS 降低、GLN 升高（P＞0.05）。与老龄未干预组相比,低剂量组小鼠GLU（P＜0.05）、HDL-c（P＜0.05）、GLN（P＜0.01）水平显著降低,TG、INS的水平显著升高（P＜0.05）;中剂量组小鼠HDL-c显著降低（P＜0.01）,INS显著升高（P＜0.01）;高剂量组HDL-c水平也极其显著降低（P＜0.01）。（2）β-CM-7对老龄小鼠肝脏脂代谢的影响:H＆E染色显示老化引起肝索紊乱、胞核模糊、肝细胞体积增加、存在颗粒变性等,不同浓度β-CM-7可以不同程度上改善肝组织损伤。与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠ACC（P＜0.05）、HSL（P＜0.01）水平显著降低,LPL 活性显著升高（P＜0.05）,SREBP-1c（P＜0.05）、SCD1（P=0.05）基因显著下调,CPT1基因也呈下调趋势（P＞0.05）。与老龄未干预组相比,用不同剂量β-CM-7干预后,小鼠ACC水平（P＞0.05）、HL活性（P＜0.01）均升高,LPL活性均有所降低（P＞0.05）。低剂量β-CM-7显著降低小鼠FAS和HSL水平、上调CPT1基因、下调ATGL基因（P＜0.05）;中剂量组小鼠肝FAS（P＜0.05）、HSL（P=0.09）水平降低;高剂量组肝TG水平（P＜0.05）、SREBP-1c（P＜0.01）和SCD1（P＜0.05）基因相对表达量显著增加。此外观察到,HSL水平、SCD1基因表达与β-CM-7有一定程度的剂量依赖作用,CPT1的基因表达则与其呈一定的负相关。（3）β-CM-7对老龄小鼠肝脏氧化应激及细胞因子的影响:与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠的SOD、MAO、MDA水平均有所增加,GSH-Px、IL-2水平均有所降低,但差异都不显著（P＞0.05）。与老龄未干预组相比,低剂量组和高剂量组小鼠SOD和GSH-Px活性均显著增加（P＜0.05）,而MAO、MDA水平也有所增加;中剂量小鼠SOD活性降低、GSH-Px活性增加不显著（P＞0.05）,但MAO、MDA水平也有所降低（P＞0.05）。同时,肝脏IL-2水平对于低浓度β-CM-7的刺激极其敏感（P＜0.01）,各剂量组小鼠的SIgA水平均无明显变化趋势（P＞0.05）。结论。衰老会对肝脏的形态和机能造成一定的影响,引起氧化应激、脂质代谢紊乱,使老龄小鼠血脂代谢出现异常。β-CM-7可以缓解氧化应激,改善肝组织学损伤,对老龄小鼠的血脂代谢紊乱状况有一定调节作用。其作用机制可能是通过调控胰腺组织分泌激素含量,提高脂肪合成相关酶活性和基因的表达,增加抗氧化酶活性,减少脂质氧化分解,增加肝脏TG净出口,从而调控血脂代谢功能。此外,炎症因子与脂代谢紊乱有一定关系,β-CM-7可以促进IL-2表达。值得注意的是,不同剂量β-CM-7的作用差异较大,且在不同体系内作用也不统一,具体调控机制还不明确,其对肝脏炎症改善是否有副作用需进一步验证。

关键词： β-酪啡肽-7 衰老肝脏脂代谢氧化应激

乳源β-酪啡肽-7对老年小鼠肝脏氧化应激的影响

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中国乳品工业 2018年第7期46卷 21-22,27页

作者：印虹丁靖苇刘冀婕扬州大学旅游烹饪学院烹饪与营养学系江苏扬州225000

观察乳源β-酪啡肽-7对老年小鼠肝脏氧化应激的影响。方法:32只老年雄性昆明小鼠随机分为四组(每组8只):模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设空白对照组,二月龄雄性昆明小鼠8只。对照组和模型组用0.9%的生理盐水连续灌胃30d... 详细信息

观察乳源β-酪啡肽-7对老年小鼠肝脏氧化应激的影响。方法:32只老年雄性昆明小鼠随机分为四组(每组8只):模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设空白对照组,二月龄雄性昆明小鼠8只。对照组和模型组用0.9%的生理盐水连续灌胃30d,各剂量组分别灌胃β-酪啡肽-7溶液2×10-7mol/d、1×10-6mol/d、5×10-6mol/d。连续灌胃30 d后,小鼠颈椎脱臼处死,取肝脏等组织进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和单胺氧化酶(MAO)活性与丙二醛(MDA)含量测定。结果显示β-酪啡肽-7能显著提高老年小鼠肝脏超氧化物歧化酶活性(P肽过氧化物酶、单胺氧化酶活性变化无统计学差异,而低、高剂量组丙二醛含量显著增加(Pβ-酪啡肽-7有提高老年小鼠肝脏抗氧化应激的可能,其机制可能与提高老年小鼠肝脏的超氧化物歧化酶活性有关。

关键词： β-酪啡肽-7 老年小鼠肝脏氧化应激

β-酪啡肽-7对衰老小鼠肠黏膜免疫的调节作用及机制研究

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β-酪啡肽-7对衰老小鼠肠黏膜免疫的调节作用及机制研究

作者：刘冀婕扬州大学

学位级别：硕士

目的研究β-酪啡肽-7的摄入对自然衰老的机体肠组织形态、肠上皮淋巴细胞、肠黏膜免疫细胞因子、肠黏膜氧化应激的影响,初步研究β-酪啡肽-7影响肠黏膜免疫的分子机制,为进一步深入开发利用β-酪啡肽-7提供科学资料。方法48只老年雄性... 详细信息

目的研究β-酪啡肽-7的摄入对自然衰老的机体肠组织形态、肠上皮淋巴细胞、肠黏膜免疫细胞因子、肠黏膜氧化应激的影响,初步研究β-酪啡肽-7影响肠黏膜免疫的分子机制,为进一步深入开发利用β-酪啡肽-7提供科学资料。方法48只老年雄性昆明小鼠、12只青年雄性昆明小鼠适应性喂养一周后,44只老年小鼠随机分为低、中、高剂量组和老年模型组四组,每组各11只;11只青年小鼠设为青年对照组。将干粉β-CM-7以生理盐水配制成低、中、高浓度分别为0.2×10-64mol/L、1×10-6 mol/L、5× 10-6 mol/L的溶液,剂量组每只每天灌胃β-CM-7溶液0.5ml,青年对照组和老年模型组灌胃等体积的0.9%生理盐水。每周称重一次,连续灌胃30天后颈椎脱臼处死。取小鼠十二指肠、空肠、回肠肠段,采用HE染色法测定小肠VH、CD、V/C、黏膜厚度、肠上皮淋巴细胞;取小鼠空肠黏膜测定小肠黏膜中IL-2、TNF-α、SIgA、SOD、MDA、CAT含量,并采用实时荧光定量PCR测定NF-κB、TRAF6及TLR4基因的相对表达量。结果1.β-酪啡肽-7对衰老小鼠肠组织形态、淋巴细胞的影响老年模型组与青年组相比,十二指肠段上皮淋巴细胞数量降低（P＜0.01）,肠黏膜厚度增加（P＜0.05）,V/C值显著降低（P＜0.05）;空肠段上皮淋巴细胞数量降低（P＜0.05）,V/C值降低（P＜0.01）;回肠段黏膜厚度、绒毛长度、V/C值降低（P＜0.01）,隐窝深度升高（P＜0.01）。剂量组与模型组相比,各剂量组均能提高十二指肠上皮淋巴细胞数量（P＜0.01）、空肠上皮淋巴细胞数量（P＜0.05）和回肠上皮淋巴细胞数量,其中高剂量组有差异（P＜0.05）。低剂量组能显著提高小鼠十二指肠、空肠绒毛长度（P＜0.05）,提高三个肠段的V/C值（P＜0.01）;中剂量组能显著增加回肠黏膜厚度（P＜0.01）,提高十二指肠、回肠绒毛长度（P＜0.05）,降低回肠隐窝深度（P＜0.05）,提高十二指肠V/C值（P＜0.05）和空肠、回肠V/C值（P＜0.01）;高剂量组能提高回肠肠绒毛长度及空肠和回肠的V/C值（P＜0.01）。2.β-酪啡肽-7对衰老小鼠肠黏膜免疫细胞因子的影响老年模型组TNF-α含量高于青年对照组（P＜0.01）。剂量组与老年模型组相比,低、中剂量组能显著降低TNF-α含量（P＜0.05）;低剂量组能显著提高衰老小肠黏膜IL-2的含量（P＜0.05）。低、中剂量组SIgA含量略微降低（P＞0.05）,高剂量组SIgA含量略升高（P＞0.05）。3.β-酪啡肽-7对衰老小鼠体质量、肠黏膜氧化应激的影响剂量组、老年模型组干预结束时体重相比初始体重略微下降,青年对照组小鼠干预结束时体重相比初始体重略微上升,但差异均不具有统计学意义（P＞0.05）。老年模型组小鼠肠黏膜SOD、CAT活性显著低于青年对照组（P＜0.01）,MDA含量显著高于青年对照组（P＜0.01）。剂量组与老年模型组相比,低、中剂量组均能显著提高小肠黏膜SOD活性（P＜0.01）,降低MDA含量（P＜0.05）;低剂量组能显著提高CAT活性（P＜0.01）;高剂量组能显著降低MDA含量（P＜0.01）。4.β-酪啡肽-7对衰老小鼠肠黏膜TLR4、TRAF6、NF-κB的影响老年模型组肠黏膜TLR4、TRAF6、NF-κB相对表达量低于青年对照组,其中TRAF6、NF-κB的差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。剂量组与模型组相比,低剂量组能上调TLR4、TRAF6相对表达量（P＜0.01）和NF-κB相对表达量（P＜0.05）;中剂量能上调TLR4、NF-κB相对表达量（P＜0.01）和TRAF6相对表达量（P＜0.05）。结论机体衰老导致小肠组织结构改变,抗氧化酶的含量减少,肠道黏膜处于氧化应激状态,小肠黏膜中促炎细胞因子的浓度增加,免疫因子的分泌减少,抑制免疫发挥作用途径中相关因子的活化,降低了小肠黏膜免疫系统的功能。β-CM-7可以缓解衰老对小肠组织结构的损伤,刺激小肠上皮淋巴细胞的分化,显著提高小肠黏膜抗氧化应激酶的活性,减少过氧化引起的细胞损伤,提高小肠黏膜免疫因子的活性,降低小肠黏膜中促炎因子的含量,提高免疫相关基因的活化程度,从而增强小肠黏膜免疫功能。提示β-CM-7对衰老小肠黏膜免疫系统有一定的保护作用。

关键词： β-酪啡肽-7 衰老肠黏膜免疫肠组织形态氧化应激细胞因子信号通路

β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

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中国药理学通报 2013年第3期29卷 397-400页

作者：顾芳周艳杨浩然魏彩唐宜桂李小勤秦宜德安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室安徽合肥230032

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L... 详细信息

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(Pβ-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢。

关键词：小鼠 β-酪啡肽-7 酒精性肝损伤生化指标自由基防治作用

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β-酪啡肽-7对断奶仔猪胃酸分泌的影响

畜牧与兽医 2016年第12期48卷 68-71页

作者：王珊珊鞠晓云范乃兵卞勇张源淑南京中医药大学实验动物中心江苏南京210023 南京农业大学动物医学院江苏南京210095

本试验旨在探讨β-酪啡肽-7对早期断奶仔猪胃酸分泌的影响及其可能机制。选取刚出生健康仔公猪24头,随机分为对照组和β-酪啡肽-7处理组,其中β-酪啡肽-7处理组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日... 详细信息

本试验旨在探讨β-酪啡肽-7对早期断奶仔猪胃酸分泌的影响及其可能机制。选取刚出生健康仔公猪24头,随机分为对照组和β-酪啡肽-7处理组,其中β-酪啡肽-7处理组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日龄时一次性断奶,分别在21日龄和35日龄时屠宰,颈部采血分离血清、取胃肠内容物、胃底组织等,测定胃肠食糜的p H值、胃蛋白酶活性、血清中胃泌素的含量以及胃底组织中H^+-K^+-ATP/Na^+-K^+-ATP酶的活性。结果显示:β-酪啡肽-7能降低断奶仔猪胃内食糜p H,其中显著降低35日龄断奶仔猪的胃内p H值(Pβ-酪啡肽-7能够升高21日龄断奶仔猪胃蛋白酶的活性,差异不显著(P>0.05),但其能显著上调35日龄仔猪的胃蛋白酶的活性(Pβ-酪啡肽-7后仔猪血清中胃泌素含量均高于对照组,21日龄时差异不显著(P>0.05),35日龄时极显著升高(Pβ-酪啡肽-7对断奶仔猪H^+-K^+-ATP/Na^+-K^+-ATP酶的活性作用不显著(P>0.05)。说明添加β-酪啡肽-7可以有效缓解断奶应激引起的胃酸分泌不足以及胃蛋白酶活性较低等问题,其作用途径可能是通过促进胃泌素分泌实现的。

关键词： β-酪啡肽-7 断奶仔猪胃酸分泌胃泌素

β-酪啡肽-7保护链脲佐菌素引起的大鼠肾损伤

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中国生物化学与分子生物学报 2012年第12期28卷 1115-1121页

作者：张伟王珊珊韩东宁张源淑南京农业大学农业部动物生理生化国家重点实验室南京210095

研究β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.结果显示:(1)β-酪啡肽-7降低糖尿病大鼠的采食量、饮水量和空腹血糖值,提高糖尿病大鼠的体重,但是差异不显著(P>0.05).(2)β-酪啡肽-7显著降... 详细信息

研究β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.结果显示:(1)β-酪啡肽-7降低糖尿病大鼠的采食量、饮水量和空腹血糖值,提高糖尿病大鼠的体重,但是差异不显著(P>0.05).(2)β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠尿糖、尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮、肾脏指数和血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;Masson染色结果显示,β-酪啡肽-7治疗显著降低糖尿病大鼠肾脏的纤维化程度.(3)RT-RCR结果显示,β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白基因的表达.Western印迹显示,β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠肾脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.上述结果表明,β-酪啡肽-7能够减缓糖尿病大鼠肾脏功能和肾脏纤维化程度,其机制可能与降低TGF-β1含量、减少胶原蛋白在肾脏的沉积有关.

关键词： β-酪啡肽-7 糖尿病肾病胶原蛋白转化生长因子-β1