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可溶性Tie2融合蛋白玻璃体腔注射对实验性视网膜血管新生和缺血性视网膜病变的影响

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国际眼科杂志 2008年第3期8卷 502-504页

作者：张含刘哲丽中国医科大学第一临床学院眼科中国辽宁省沈阳市110001

目的:观察可溶性Tie2融合蛋白(soluble Tie2 fusion pro-tein,sTie-Fc)对视网膜血管新生(retinal neovascularization,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响。方法:将生后7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d取回至正常空... 详细信息

目的:观察可溶性Tie2融合蛋白(soluble Tie2 fusion pro-tein,sTie-Fc)对视网膜血管新生(retinal neovascularization,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响。方法:将生后7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d取回至正常空气环境诱导RNV模型,生后12d和14d选取一眼玻璃体腔注入人sTie-Fc0.67μg,对侧眼在相同时点注入人IgG作为对照。生后17d处死动物行视网膜铺片和免疫组织化学染色检查,测量视网膜血管无灌注区的面积,计数RNV内皮细胞核数目,定量分析sTie-Fc对于缺血性视网膜病变以及实验性RNV形成的影响。结果:对照组和实验组均成功建立了RNV模型,实验组RNV的形成受到抑制(P视网膜病变的潜在副作用需进一步探讨。

关键词：视网膜血管新生缺血性视网膜病变 Tie2

FLK-1单克隆抗体抑制实验性视网膜血管新生的实验研究

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国际眼科杂志 2008年第6期8卷 1139-1141页

作者：张含刘哲丽中国医科大学第一临床学院眼科中国辽宁省沈阳市110001

目的:观察血管内皮生长因子受体2(FLK-1)单克隆抗体(anti-FLK1mAb)对视网膜新生血管形成(retinal neovascularization,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响。方法:将生后第7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d后取回至正... 详细信息

目的:观察血管内皮生长因子受体2(FLK-1)单克隆抗体(anti-FLK1mAb)对视网膜新生血管形成(retinal neovascularization,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响。方法:将生后第7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d后取回至正常空气环境诱导RNV模型,生后第12,13,15d利用腹腔注射的方法给与实验组小鼠anti-FLK1 mAb500μg(对照组给与等量的大鼠免疫球蛋白),生后第17d处死动物行视网膜铺片和免疫组织化学染色检查,测量视网膜血管无灌注区的面积,计数RNV内皮细胞核数目,定量分析anti-FLK1 mAb对于缺血性视网膜病变以及实验性RNV形成的影响。结果:对照组和实验组均成功建立了RNV模型,实验组RNV的形成明显受到抑制(P视网膜病变的潜在副作用需进一步探讨。

关键词：视网膜血管新生 FLK-1 单克隆抗体

Genistein对视网膜血管新生的抑制作用及机制的研究

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Genistein对视网膜血管新生的抑制作用及机制的研究

作者：邹颖南京医科大学

学位级别：硕士

视网膜新生血管形成是糖尿病视网膜病、视网膜中央静脉阻塞、老年性黄斑变性等的严重并发症，与其相伴的渗出、出血、增生等一系列病理改变可严重破坏眼的结构和功能，导致患者视力障碍。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial gro... 详细信息

视网膜新生血管形成是糖尿病视网膜病、视网膜中央静脉阻塞、老年性黄斑变性等的严重并发症，与其相伴的渗出、出血、增生等一系列病理改变可严重破坏眼的结构和功能，导致患者视力障碍。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在视网膜新生血管形成性疾病中起着非常重要的作用。流行病学研究显示东亚地区乳腺癌和前列腺癌的发病率远低于西方国家，这种差异与东亚地区食用较多的豆制品及体内异黄酮水平较高有一定关系。Genistein(Gen)，是大豆异黄酮的主要成份之一。Gen对肿瘤的预防及治疗作用的机制可能涉及抑制蛋白酪氨酸激酶及拓扑异构酶Ⅱ、诱导肿瘤细胞调亡、逆转肿瘤细胞的多药耐药性、抑制肿瘤组织新生血管的形成等。Gen也可抑制实验性视网膜色素上皮外科清创术后脉络膜血管的新生，但对视网膜新生血管的形成是否有影响尚属未知。 Smith L等报道的可定量的氧致血管增生性视网膜病变的动物模型为探讨视网膜新生血管的发生机制及药物疗效的评价提供了科学的方法。我们选用了C57BL／6小鼠，将各10只出生后7天的小鼠放置于75％氧含量的密闭干燥器中，5天后置于常氧环境，分别给予0、50、100、200mg／kg体重的Gen，于21日龄处死;另10只同龄小鼠生活在常氧环境作为对照。通过计数矢状面6μm视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞数来定量的分析视网膜血管新生的程度。随机抽取部分视网膜切片同时进行VEGF和HIF1α(hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α)免疫组织化学染色。结果发现：高氧处理后，0剂量组(相对缺氧组)视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞数南京医科大学硕士学位论文较对照组显著增加（P＜0．00X 50、100、200mg／kg体重 Gen 给药组均较相对缺氧组明显减少，分别为Zo．92 t 4．7O、17．16 t 3．98、***3．42。与对照组相》，相对缺氧组小鼠视网膜内层 VEGF和＊F刁的表达明显增强;Gen给药组 VEGF和 HIF一 a的表达较相对缺氧组减弱。为进一步探讨细胞水平上Gen抑制视网膜血管新生可能的机制，我们研究了氯化钴模拟缺氧及物理缺氧两种缺氧方式可体汁冶乔的兄W网腮已亥上反k幻1＊刨口1巨＊＊me口nhCI山＊． RPE）细胞 VEGF表达的诱导作用，FX H Gen对其表达的影响。我们采用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜，以荧光比值来表示VEGF蛋白的表达，半定量分析氯化钴及缺氧处理不同时间对体外培养的RPE细胞VEGF蛋白表达的诱导作用，以及 Gen对氯化钻诱导的 VEGF表达的影响。结果显示：对照组呈现低水平VEGF。氯化钴可诱导RPE细胞VEGF蛋白的表达，随着处理时间的延长，荧光比值的变化表现为时间依赖性， 4h点荧光强度是 oh 点的 3倍，在 6h点达到高峰。Gen（5 0、 100、200pmol几组）与对照组相比，均可明显抑制氯化钴诱导的VEGF 的表达，且此种抑制作用呈浓度依赖性;缺氧（5％COZ旧5％NZ）可诱导 RPE细胞VEGF蛋白的表达，随着缺氧时间的延长，荧光比值的变化表现为时间依赖性，6h点达到高峰，峰值是 oh 点的 3倍。Gen（50、100、200 q mol／L组）与对照组相比，均可明显抑制缺氧诱导的VEGF的表达，且此种抑制作用呈浓度依赖性。综上所述，Gen可抑制氧致血管增生性视网膜病变动物模型中视网膜血管新生，免疫荧光标记结果显示Gen可抑制缺氧诱导的 VEGF和＊Fl 的表达，细胞实验结果显示 Gen可抑制氯化钴及缺氧诱导的RPE细胞VEGF蛋白的表达，提示 Gen对视网膜新生血管形成性疾病具有潜在的预防及治疗价值。

关键词： Genistein 视网膜血管新生血管内皮生长因子氧诱导因子lα 视网膜色素上皮细胞氯化钴缺氧。

Genistein对缺血性视网膜病变血管新生的抑制作用及其机制的研究

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Genistein对缺血性视网膜病变血管新生的抑制作用及其机制的研究

作者：孙红南京医科大学

学位级别：硕士

视网膜缺血性疾病是眼科常见疾病,如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞、AMD、早产儿视网膜病变等,视网膜缺血可导致视网膜新生血管化,新生血管的异常增殖可引起玻璃体出血、视网膜脱离和新生血管性青光眼,使视力丧失。而目前在世... 详细信息

视网膜缺血性疾病是眼科常见疾病,如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞、AMD、早产儿视网膜病变等,视网膜缺血可导致视网膜新生血管化,新生血管的异常增殖可引起玻璃体出血、视网膜脱离和新生血管性青光眼,使视力丧失。而目前在世界范围内尚缺乏安全、有效的治疗方法。手术、激光治疗有一定的治疗效果,但存在一定的并发症。寻找和研制有效的抑制眼内血管新生的药物是当前药理学和临床医学研究的热点。新生血管的异常增殖关键在于血管生成刺激因子和血管生成抑制因子表达的失平衡,在局部血管生长因子的刺激下,血管内皮细胞被激活、迁徙及增生,最后形成新生血管。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异的促进血管内皮细胞分裂的有丝分裂原,是目前所发现的功能最强的促新生血管生成因子。VEGF的表达与眼内新生血管化存在时空对应关系。检测视网膜的VEGF可以探讨视网膜血管新生的情况。流行病学研究显示东亚地区乳腺癌和前列腺癌的发病率远低于西方国家,这种差异与东亚地区食用较多的豆制品及体内异黄酮水平较高有一定关系。Genistein(Gen)从大豆中提炼出来,是大豆异黄酮的主要成份之一,被称为植物雌激素。近年来发现Genistein有抑制血管新生的作用。研究表明Genistein在预防和治疗肿瘤、某些慢性疾病、在维持健康机体中起着很重要的作用。从细胞水平上看可诱导细胞凋亡、促进细胞分化、抑制细胞增殖、抑制血管新生、抑制淋巴细胞趋化

关键词： Genistein 视网膜血管新生血管内皮生长因子闪光视网膜电图

羟基酪醇对视网膜新生血管的作用及其机制的初步研究

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羟基酪醇对视网膜新生血管的作用及其机制的初步研究

作者：马艾彬山东大学

学位级别：硕士

发生在眼部的新生血管疾病可以分为2个阶段:视网膜血管新生与视网膜下血管新生。若新生血管发生在视网膜内,我们则将其称之为视网膜新生血管生成(Retinal Neovascularization,RNV)。一般来说,新生血管会停留于眼底的视网膜内,随着病程... 详细信息

发生在眼部的新生血管疾病可以分为2个阶段:视网膜血管新生与视网膜下血管新生。若新生血管发生在视网膜内,我们则将其称之为视网膜新生血管生成(Retinal Neovascularization,RNV)。一般来说,新生血管会停留于眼底的视网膜内,随着病程的延长,血管网将不断向外延伸,直至玻璃体腔。而这样的过程,将会伴随着血管通透性的改变,血浆发生渗漏;与此同时,玻璃体变形而丧失功能,在与视网膜分离后,影响人们正常的视觉能力,如早产儿视网膜病变、糖尿病视网膜病变等。玻璃体切除手术、激光光凝手术等手术操作是目前常见对于眼底新生血管疾病的治疗方案,但相对于上述手术方案的操作难度高及容易复发等问题,患者更青睐于药物治疗方案。微量存在于初级橄榄油中的羟基酪醇(Hydroxytyrosol,HT),属于多酚类化合物,与其他多酚类化合物一样体现出众多生物活性,如:抑菌、抗氧化、防动脉粥样硬化、降血脂、抗血栓、抗肿瘤等效用。HT在血管形成的多个阶段具有抑制作用。从此点来看,HT可以作为一种外源性血管生成抑制剂发挥相关抑制作用。同时,还有相关研究人员发现HT可以对由丙烯酰胺引起的视网膜黄斑变性起到防治作用。与此同时,白藜芦醇与HT同属于多酚类化合物,已经在多项研究中发现两者具有很多相似的生物活性,如抗氧化、抗血栓、抗肿瘤等药理作用。目前有研究表明,白藜芦醇表现出抗血管生成的生理活性,在体外环境下,白藜芦醇可以抑制EVC304细胞的增殖、迁移及管腔结构的形成,在鸡胚尿囊膜实验中也得到了一致的结果。目前国内对HT药用方面研究较少,市面上HT相关产品也较多集中在保健品及食品添加剂等方面。但从HT所具备的多种生物活性的角度来看,随着对其药理作用的不断深入研究,HT的药用可能性正在不断地提升。因此,本课题想探究HT对视网膜新生血管的作用,同时对其可能的作用机制进行初步的探讨,为治疗视网膜病变提供一种可能性。本课题以OIR模型、CAM模型及***926血管内皮细胞为研究对象,在体内、体外两个层面进行研究,初步探讨HT对视网膜血管新生的作用及其作用机制,进一步开发HT的药用价值,为视网膜血管新生类疾病提供一种可能性治疗方案。首先,在体外环境中,用不同浓度的HT对***926细胞进行干预,利用CCK-8法、细胞划痕法及Matrigel法等实验,观察细胞增殖、迁移和血管内皮细胞的管腔结构的形成情况,以探讨HT对内皮细胞的影响;并使用Western Blot方法检测VEGF蛋白的表达水平,用以初步研究HT影响内皮细胞生长作用的作用机制。而后,构建起CAM模型,观察HT对bFGF诱导的血管新生是否存在抑制作用。最后,建立起氧诱导视网膜病变(Oxygen-inducedretinopathy,OIR)模型,通过玻璃体注射给药的方式,通过视网膜铺片、HE染色等方法,对HT的药效学进行评价。整理总结在体外环境中进行的CCK-8、细胞划痕及Matrigel等实验的结果,发现HT可以抑制血管内皮细胞***926的增殖,可以抑制该细胞的正常迁移能力,可以抑制血管内皮细胞特有的管腔结构形成能力。Western Blot法测定VEGF及其受体表达含量的变化,结果表明HT可抑制VEGF蛋白质的表达,且具有一定的浓度依赖性。因此,HT对血管新生的抑制作用,很有可能与下调VEGF表达量有关。采用CAM血管模型考察HT对血管生成的影响,可以观察到HT能抑制由bFGF诱导的血管生成。在体内研究层面,成功构建出OIR模型后,玻璃体注射给予HT进行干预。HE染色的结果可以看出HT可以降低突破视网膜内界膜的细胞核数;免疫组化的结果表明HT可以降低VEGF的表达水平;而Western Blot及RT-PCR实验结果表明HT很可能是通过下调HIF-1α、VEGFR-2及VEGF的表达,从而对视网膜血管新生产生抑制作用。总的来说,本课题是围绕羟基酪醇对视网膜血管新生的作用展开讨论的,选择了 OIR模型、CAM模型及***926血管内皮细胞为研究模型,进行了一系列的实验,发现HT在体外体内两个研究层面均可对视网膜血管新生起到抑制作用。此外,对其作用机制进行了初步研究,认为HT抑制视网膜新生血管的途径可能是通过下调VEGFA/VEGFR-2的表达,进而控制VEGF/VEGFR-2所介导的信号级联通路;也可能是通过在缺氧条件下,抑制HIF-1α的表达,进而降低VEGFA的表达,抑制其与蛋白受体结合,抑制了血管生成等相关途径。为未来持续研究HT的抗血管新生作用提供了一定的实验依据,为视网膜血管新生疾病提供了一种可能的治疗方案。

关键词：羟基酪醇视网膜血管新生 CAM模型 OIR模型 EA.hy926细胞

HIF-1α/miR-381-3p通路在视网膜血管性疾病中的作用机制研究

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HIF-1α/miR-381-3p通路在视网膜血管性疾病中的作用机制研究

作者：田琪程中国医科大学

学位级别：硕士

目的:在许多眼底疾病中,视网膜血管新生通常会导致视力障碍甚至失明,例如糖尿病性视网膜病、视网膜静脉阻塞、早产儿视网膜病变和镰状细胞性视网膜病。缺血缺氧是引起视网膜血管新生的关键因素,缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible facto... 详细信息

目的:在许多眼底疾病中,视网膜血管新生通常会导致视力障碍甚至失明,例如糖尿病性视网膜病、视网膜静脉阻塞、早产儿视网膜病变和镰状细胞性视网膜病。缺血缺氧是引起视网膜血管新生的关键因素,缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)是视网膜组织应对缺氧信号的关键转录因子,它在血管生成过程中发挥关键作用。已发现HIF-1α可以调控一些Micro RNA(miRNA)的表达,它们在血管新生性疾病发生发展中发挥着重要作用。通过生物信息学研究发现,Micro RNA-381-3p(miR-381-3p)在视网膜血管性疾病模型小鼠的视网膜组织中表达升高,但是miR-381-3p在视网膜血管性疾病中的作用机制尚不清楚。本课题旨在评价miR-381-3p对于视网膜血管新生小鼠疾病表型的作用功能,并探究miR-381-3p在视网膜血管性疾病病理进展中的潜在调控机制,从而为视网膜血管性疾病的治疗开发新的靶点。研究方法:1.通过生物信息学方法分析氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠模型中视网膜组织中差异表达的miRNA,并且构建OIR小鼠模型以评价miR-381-3p在视网膜血管新生中的作用。2.通过q RT-PCR实验、视网膜异凝集素血管染色以及苏木精-伊红染色,评估miR-381-3p的表达对视网膜组织血管新生的影响;通过免疫组化和Western blot实验检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达以评估视网膜组织的炎症反应;通过TUNEL和Western blot实验以评估视网膜组织细胞的凋亡情况。3.基于200μmol/L的氯化钴处理人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)构建体外细胞缺氧的模型,以探究HIF-1α对miR-381-3p表达的调控作用。通过q RT-PCR实验检测缺氧条件下ARPE-19细胞中miR-381-3p的表达,并通过双荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α与miR-381-3p启动子区是否结合。4.通过转录组测序分析在抑制miR-381-3p表达后OIR小鼠的视网膜组织中基因表达的情况,并筛选出miR-381-3p的下游靶标基因,在体外细胞缺氧模型和OIR小鼠模型中对miR-381-3p的下游靶标基因进行验证。结果:***-381-3p在OIR小鼠模型视网膜组织中表达上调。2.在OIR小鼠模型中,抑制视网膜组织中miR-381-3p表达后,抑制了OIR小鼠视网膜组织的血管新生,降低了视网膜组织炎症相关因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,并且减少了视网膜组织细胞的凋亡。3.在体外细胞缺氧模型中,200μmol/L的氯化钴处理ARPE-19细胞2 h和8 h后细胞中miR-381-3p的表达上调。此外,双荧光素酶报告基因实验表明HIF-1α能够直接与miR-381-3p启动子区结合促进其表达。4.转录组测序结果分析显示,抑制OIR小鼠视网膜组织中的miR-381-3p的表达可引起steap4表达的上调,表明steap4可能是miR-381-3p的下游靶标基因,在体外细胞缺氧模型中,抑制ARPE-19细胞中的miR-381-3p的表达可以上调STEAP4的表达;在OIR小鼠模型中,抑制OIR小鼠视网膜组织中的miR-381-3p的表达可以上调STEAP4的表达。结论:在缺氧条件下ARPE-19细胞和小鼠视网膜组织中miR-381-3p的表达升高,并且由缺氧引起miR-381-3p的表达升高是由于转录因子HIF-1α与miR-381-3p启动子区的HRE元件的结合。此外,HIF-1α/miR-381-3p通路会促进视网膜血管性疾病的病理进展,抑制OIR小鼠视网膜组织中miR-381-3p的表达能够上调STEAP4的表达并且减轻OIR小鼠的病理改变。

关键词：视网膜血管新生氧诱导小鼠视网膜病变 miR-381-3p HIF-1α

羟苯磺酸钙分散片联合明目地黄丸治疗NPDR的临床疗效

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国际眼科杂志 2019年第6期19卷 992-996页

作者：阿依努·努拉厚王雁卜倩赵勇新疆医科大学附属中医医院眼科

目的:探讨羟苯磺酸钙分散片联合明目地黄丸治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的临床疗效、以及对视网膜新生血管相关因子及血脂水平的影响。方法:选择2017-01/2018-03在我院进行治疗的100例NPDR患者作为研究对象,将其随机分为对照... 详细信息

目的:探讨羟苯磺酸钙分散片联合明目地黄丸治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的临床疗效、以及对视网膜新生血管相关因子及血脂水平的影响。方法:选择2017-01/2018-03在我院进行治疗的100例NPDR患者作为研究对象,将其随机分为对照组(50例,采用羟苯磺酸钙分散片进行治疗)以及观察组(50例,在对照组基础上加用明目地黄丸进行治疗)。比较两组治疗前后临床评价指标、视网膜新生血管相关因子及血脂水平。结果:治疗前,两组患者临床评价指标、视网膜新生血管相关因子及血脂水平无差异(P>0.05)。治疗2个疗程后,两组患者视野灰度值、血管瘤体积、黄斑厚度、出血斑面积、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、组织因子(TF)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前显著降低(P血管瘤体积、黄斑厚度、出血斑面积、VEGF、IGF-1、TF、TC、TG及LDL-C水平较对照组降低明显(P血管新生及改善血脂水平。

关键词：明目地黄丸非增殖期糖尿病视网膜病变视网膜血管新生血脂

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糖尿病人为什么会出现靶器官损害?

高血压杂志 2005年第8期13卷 512-515页

问:糖尿病微血管病变发生的机制?答:糖尿病微血管病变在临床上表现为:视网膜病变、肾脏病与周围神经炎.主要病理生理机制如下:细胞内高血糖引起血管通透性加大,NO减少,血管扩张减弱,血管收缩加强.AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子(VEGF... 详细信息

问:糖尿病微血管病变发生的机制?答:糖尿病微血管病变在临床上表现为:视网膜病变、肾脏病与周围神经炎.主要病理生理机制如下:细胞内高血糖引起血管通透性加大,NO减少,血管扩张减弱,血管收缩加强.AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子(VEGF)增加.时间越长,微血管内皮细胞丧失,血管外TGF-β生成增多,血管外基质蛋白沉积,毛细血管进行性闭塞.再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生,蛋白尿,肾小球膜扩张,肾小球硬化,周围神经退行性变.

关键词：靶器官损害血管内皮生长因子(VEGF) 糖尿病微血管病变糖尿病人微血管内皮细胞视网膜血管新生周围神经炎出现病理生理机制

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兔视网膜色素上皮细胞培养方法的改进

南京医科大学学报（自然科学版） 2003年第2期23卷 146-147,190,F003页

作者：张爱霞王斌肖继皋南京医科大学药理教研室江苏南京210029

目的:寻求一种更好的培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法。方法:在无菌滤纸上剪开眼球,固定眼杯,用胰酶直接消化视网膜色素上皮面,收取RPE细胞。将初次换液时间由取材后48 h延长至72 h,记录改变换液时间对细胞数量及细胞形态等的影响... 详细信息

目的:寻求一种更好的培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法。方法:在无菌滤纸上剪开眼球,固定眼杯,用胰酶直接消化视网膜色素上皮面,收取RPE细胞。将初次换液时间由取材后48 h延长至72 h,记录改变换液时间对细胞数量及细胞形态等的影响。用多巴(DOPA)染色和免疫组织化学对细胞鉴定。结果:采用改进后方法收取的细胞呈分散均匀生长。延长初次换液时间为72 h后获得的细胞增多,原代细胞长至融合状态需要的时间缩短,色素颗粒脱失现象减轻。结论:采用该方法更适于RPE细胞的收获和培养。

关键词：视网膜色素上皮细胞细胞培养视网膜血管新生胰酶消化法