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阿尔茨海默病的血管机制

卒中与神经疾病 2017年第1期24卷 3-7,17页

作者：蔡志友张兆辉湖北医药学院附属人民医院十堰市人民医院神经内科 442000 武汉大学附属人民医院神经内科

血管是人类个体生命赖以存在的基础。没有血管，就没有人类的生命；没有正常的血管组织结构，就不会有健康正常的人类机体。运动系统中的血管损害，就会出现骨质疏松症、骨坏死、骨折等疾病的发生。消化系统中的血管功能异常，不仅有消... 详细信息

血管是人类个体生命赖以存在的基础。没有血管，就没有人类的生命；没有正常的血管组织结构，就不会有健康正常的人类机体。运动系统中的血管损害，就会出现骨质疏松症、骨坏死、骨折等疾病的发生。消化系统中的血管功能异常，不仅有消化不良的发生，还有消化性溃疡、肠坏死、肠梗阻等疾病的出现。循环系统本身就是由血管腔道组成，它的功能结构异常，会有严重的致命后果发生，

关键词：血管机制阿尔茨海默病骨质疏松症消化性溃疡组织结构血管损害运动系统功能异常

同型半胱氨酸在阿尔茨海默病发病中的非血管机制

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国外医学（老年医学分册） 2005年第4期26卷 175-177页

作者：侯玥程义勇军事医学科学院卫生学与环境医学研究所 300050

阿尔茨海默病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。近年的研究表明,血浆同型半胱氨酸水平的升高可导致阿尔茨海默病。同型半胱氨酸通过损伤微循环引起阿尔茨海默病的发生已被充分证实,但同型半胱氨酸导致阿尔茨海默病的非血管机制... 详细信息

阿尔茨海默病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。近年的研究表明,血浆同型半胱氨酸水平的升高可导致阿尔茨海默病。同型半胱氨酸通过损伤微循环引起阿尔茨海默病的发生已被充分证实,但同型半胱氨酸导致阿尔茨海默病的非血管机制仍在研究中。已有的研究资料表明,同型半胱氨酸主要是通过对神经元 DNA 的损伤,NMDA 受体的兴奋性神经毒性作用以及氧化损伤等多途径的致病机理,导致神经元的损伤和死亡,最终引起阿尔茨海默病的发生和发展。

关键词：阿尔茨海默病血管机制血浆同型半胱氨酸神经毒性作用 NMDA受体神经科学发病机制研究资料致病机理氧化损伤神经元微循环 DNA 多途径兴奋性

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BKCa通道的舒血管机制

中国心血管病研究 2007年第12期5卷 949-952页

作者：阚敬保杨玉雯皖南医学院弋矶山医院老年心血管内科安徽省芜湖市241001

血管平滑肌（VSM）细胞和内皮细胞（EC）都表达K^＋通道，微血管平滑肌细胞至少表达4种不同类别的K^＋通道，内向整流性钾通道[inward rectifier K^＋（KIR）channel]；ATP敏感性钾通道[（ATP—sensitive K^＋（KATP）channel]；电压门... 详细信息

血管平滑肌（VSM）细胞和内皮细胞（EC）都表达K^＋通道，微血管平滑肌细胞至少表达4种不同类别的K^＋通道，内向整流性钾通道[inward rectifier K^＋（KIR）channel]；ATP敏感性钾通道[（ATP—sensitive K^＋（KATP）channel]；电压门控式钾通道[vohage—gated K^＋（Kv）channel]；大电导钙激活钾通道[the large conductance，Ca^2＋-activated K K^＋（MaxiK，BKCa）channel]。

关键词： BKCa通道 ATP敏感性钾通道血管机制血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道 K^+通道内皮细胞内向整流性

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MCI-154抗休克效应的血管机制

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 1109-1109页

作者：江其生胡德耀第三军医大学大坪医院野战外科研究所，重庆400042

目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI... 详细信息

目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.

关键词：休克血管机制心肌钙增敏血管平滑肌钙失敏

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胰岛素抵抗大鼠血压升高的血管机制

中国病理生理杂志 1998年第5期14卷 458-461页

作者：陈颜芳韩启德北京医科大学第三医院血管医学研究所广东省心血管病研究所

目的：探讨胰岛素抵抗在高血压发病中的作用和血管机制。方法：复制胰岛素抵抗大鼠模型，采用血管功能实验方法观察其血管收缩及舒张功能的变化以及胰岛素对血管舒缩功能的影响。结果：（１）高糖喂养一个月能引起正常大鼠出现胰岛素抵... 详细信息

目的：探讨胰岛素抵抗在高血压发病中的作用和血管机制。方法：复制胰岛素抵抗大鼠模型，采用血管功能实验方法观察其血管收缩及舒张功能的变化以及胰岛素对血管舒缩功能的影响。结果：（１）高糖喂养一个月能引起正常大鼠出现胰岛素抵抗和血压升高；（２）胰岛素抵抗大鼠血管对苯肾上腺素的收缩反应增强，自动舒张功能减弱；（３）胰岛素能抑制血管的收缩反应，促进血管的舒张和直接舒张血管，但这些作用在ＩＲＨ大鼠中均减弱或消失。结论：胰岛素抵抗是发生高血压病的因素之一。

关键词：高血压血管机制胰岛素抵抗大鼠

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脊髓损伤大鼠勃起功能障碍的实验研究

中华物理医学与康复杂志 2006年第11期28卷 785-786页

作者：马绣林何世铭郭铁成武汉大学中南医院康复医学科武汉430071 华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科

脊髓含有控制阴茎勃起的中枢神经网络，该网络接受来自外周和脊髓以上的信息而激活。人们已经认识到：阴茎勃起是一系列神经特别是植物神经血管机制的结果。那么，脊髓作为反射中枢和重要的中枢通路，在阴茎勃起调控中的具体机制如何？... 详细信息

脊髓含有控制阴茎勃起的中枢神经网络，该网络接受来自外周和脊髓以上的信息而激活。人们已经认识到：阴茎勃起是一系列神经特别是植物神经血管机制的结果。那么，脊髓作为反射中枢和重要的中枢通路，在阴茎勃起调控中的具体机制如何？本文对脊髓损伤大鼠勃起功能障碍的实验研究进行了综述，为进一步探讨阴茎勃起的神经机制提供线索。

关键词：勃起功能障碍脊髓损伤实验研究大鼠中枢神经网络阴茎勃起血管机制植物神经

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血压与阿尔茨海默病

卒中与神经疾病 2017年第4期24卷 275-281,296页

作者：陈毅张兆辉蔡志友湖北医药学院附属人民医院十堰市人民医院神经内科十堰市442000 武汉大学人民医院神经内科

越来越多的研究资料表明，血管机制参与了阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的发生和发展。大量流行病学和临床研究资料发现血压（高血压和低血压）和AD的发生和发展有着密不可分的联系。长期的血压变化与AD之间存在着关联，

关键词：阿尔茨海默病低血压临床研究资料血管机制流行病学血压变化高血压 AD

miRNA在原发性高血压研究中的作用及与中医证候的相关性

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中医学报 2022年第9期37卷 1884-1889页

作者：宋敏许晴汤小茜董昌武安徽中医药大学安徽合肥230038

miRNA在原发性高血压(essential hypertension,EH)的发生发展中具有重要的调控功能,已成为EH新的生物标记物及治疗靶点。EH中医证候的形成、发展及转归与血清miRNA表达的特异性和时序性特征相似,以miRNA为EH中医证候研究的切入点具有重... 详细信息

miRNA在原发性高血压(essential hypertension,EH)的发生发展中具有重要的调控功能,已成为EH新的生物标记物及治疗靶点。EH中医证候的形成、发展及转归与血清miRNA表达的特异性和时序性特征相似,以miRNA为EH中医证候研究的切入点具有重要意义,特别是为其中医证候要素的生物标志物研究及探索二者的相关性提供了理论支撑。但现有研究仅停留在通过序列分析预测与EH病理生理机制相关的miRNAs,并通过实验进行相关性验证,而miRNAs具体通过何种信号通路作用于神经机制及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)从而引发EH仍需借助生物信息学技术进一步挖掘;第二,部分miRNAs已经被证实为EH的新型治疗靶点,但研究仅停留在理论层面,尚未有学者提出基于miRNAs治疗EH的相关治疗方案,今后应重视以miRNAs为靶点结合现代医学及分子生物学技术服务于临床。此外,miRNA与EH中医证候相关性的研究较少,多局限于筛选特有miRNAs,EH中医证候要素形成的具体生物学标志物尚不明确,今后应积极寻找能够指导EH中医辨证分型的有效生物标志物,并将其定量化和标准化。

关键词： miRNA 原发性高血压生物标志物治疗靶点中医证候神经机制血管机制激素机制

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脊髓损伤后继发损伤的机制

中国矫形外科杂志 2001年第4期8卷 395-398页

作者：赵凤东王坤正范顺武浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科 310016 西安医科大学第二临床医学院骨科

脊髓损伤(SCI)依其病理可分为四种〔1〕，最重者为脊髓横断。其次为完全性SCI，其三为不完全SCI，最轻者为脊髓震荡。脊髓损伤有两种机制：(1)原发机械损伤，(2)因原发损伤而激发的一种或多种附加损伤而致的继发损伤〔2〕，继发损伤概念... 详细信息

脊髓损伤(SCI)依其病理可分为四种〔1〕，最重者为脊髓横断。其次为完全性SCI，其三为不完全SCI，最轻者为脊髓震荡。脊髓损伤有两种机制：(1)原发机械损伤，(2)因原发损伤而激发的一种或多种附加损伤而致的继发损伤〔2〕，继发损伤概念是Allen于1911年提出，延用至今。自那时以来，许多其它病理生理机制已提出来说明脊髓组织的进行性自动性伤后损伤，包括(1)血管改变，(2)电介质改变，(3)生化改变，(4)水肿，(5)能量代谢紊乱等。概括起来，不外乎血管机制及神经生化机制，如下所述：

关键词：脊髓损伤继发损伤血管机制神经生化机制