同型半胱氨酸在阿尔茨海默病发病中的非血管机制
作者机构：军事医学科学院卫生学与环境医学研究所300050
出 版 物：《国外医学（老年医学分册）》 (Foreign Medical Sciences(Geriatrics))
年 卷 期：2005年第26卷第4期
页 面：175-177页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学]
主 题：阿尔茨海默病 血管机制 血浆同型半胱氨酸 神经毒性作用 NMDA受体 神经科学 发病机制 研究资料 致病机理 氧化损伤 神经元 微循环 DNA 多途径 兴奋性
摘 要：阿尔茨海默病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。近年的研究表明,血浆同型半胱氨酸水平的升高可导致阿尔茨海默病。同型半胱氨酸通过损伤微循环引起阿尔茨海默病的发生已被充分证实,但同型半胱氨酸导致阿尔茨海默病的非血管机制仍在研究中。已有的研究资料表明,同型半胱氨酸主要是通过对神经元 DNA 的损伤,NMDA 受体的兴奋性神经毒性作用以及氧化损伤等多途径的致病机理,导致神经元的损伤和死亡,最终引起阿尔茨海默病的发生和发展。
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