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羟脯氨酸、转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子在糖尿病大鼠膀胱纤维化中的作用

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中华外科杂志 2008年第8期46卷 625-626页

作者：史本康李永智张建平王谦王海峰边炜朱耀丰张克勤山东省济南市山东大学齐鲁医院泌尿外科 250012 山东省济南市山东大学齐鲁医院病理科 250012 山东省济南市山东大学齐鲁医院检验科250012

本实验通过建立糖尿病大鼠模型，分析其膀胱内羟脯氨酸（Hyp）含量以及转化生长因子（TGFβ1）、碱性成纤维细胞因子（hFGF）的表达改变，探讨糖尿病膀胱发生纤维化的机制以及生长因子抑制剂（太得恩）在改善糖尿病膀胱纤维化中的作用。

关键词：转化生长因子β1 碱性成纤维细胞生长因子膀胱纤维化糖尿病大鼠羟脯氨酸碱性成纤维细胞因子生长因子抑制剂糖尿病膀胱

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miR-219c-5p通过靶向FN1参与多发性硬化致神经源性膀胱纤维化的作用机制研究

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miR-219c-5p通过靶向FN1参与多发性硬化致神经源性膀胱纤维化的作...

作者：刘博文郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性自身免疫性中枢神经系统疾病,多为神经系统白质发生多发性炎性改变,主要表现为局灶性炎性浸润、神经细胞脱髓鞘、神经轴突损伤、胶质纤维化增生及钙化等,是导致神经源性膀胱的第... 详细信息

背景和目的多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性自身免疫性中枢神经系统疾病,多为神经系统白质发生多发性炎性改变,主要表现为局灶性炎性浸润、神经细胞脱髓鞘、神经轴突损伤、胶质纤维化增生及钙化等,是导致神经源性膀胱的第二大病因。据文献统计,大约有超过75%的MS患者可有不同程度的泌尿系统症状,轻者表现为尿频、尿急,重者表现为尿潴留、肾积水、膀胱纤维化等,严重影响患者的身心健康。目前MS致神经源性膀胱纤维化的分子机制尚未完全阐明。就目前诊疗MS致神经源性膀胱的手段而言,既往的治疗方法如使用抑制膀胱过度活动的药物来控制膀胱平滑肌的不随意收缩,虽然在短期内有一定的疗效,但长期效果不佳,且膀胱平滑肌细胞仍持续纤维化变性。而纤维蛋白链接因子1(Fibronectin 1,FN1)作为细胞外基质中的主要蛋白可能参与膀胱纤维化,且已有大量的文献证实miRNA与纤维化疾病的发生发展有着紧密联系。因此,本研究拟构建实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型用来模拟MS疾病的发生发展。并以此EAE模型探究miRNA介导FN1合成参与MS致神经源性膀胱纤维化的分子机制,寻找分子靶向治疗的靶点,为控制神经源性膀胱纤维化提供新的治疗方向。方法1.C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只,体重20～22g。随机分成EAE组和NC组,其中EAE组30只,NC组10只,并且根据小鼠神经系统症状轻重进行临床评分(Clinical score,CS)。2.待小鼠临床症状稳定后,根据临床评分(clinicalscore,CS)分为将小鼠分为CS1、CS2、CS3组、NC组,每组选取3只小鼠于代谢笼中观察24小时并记录小鼠单次排尿量、排尿次数。然后对小鼠进行称重,异氟烷麻醉处死小鼠后取膀胱组织并测量小鼠膀胱空虚状态下的湿重。3.对小鼠膀胱组织进行HE染色及马松染色4.使用使用 Target Scan(http://***)等数据库预测可调控 FN1合成的miRAN.5.采用PCR技术检测膀胱组织miRNA及FN1表达量。6.采用Western blot技术和免疫组化检测膀胱组织中FN1蛋白的表达量。7.转染miRNA类似物及拮抗剂,检测其转染效率及FN1表达量。8.双荧光素酶报告基因实验检测miR-219c-5p与FN1的靶向关系。9.体外过表达或敲低miR-219c-5p并进行细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡实验。结果***小鼠模型CS评分以2～3分居多。2.与NC组相比,EAE模型组小鼠单次排尿量减少、排尿次数增多、膀胱湿重与体重之比增大,且随CS评分加重。3.与NC组小鼠相比,CS3组小鼠膀胱壁内平滑肌成分明显增粗增多,且马松染色结果表明膀胱壁内胶原纤维成分明显沉积。***于膀胱平滑肌细胞转染后,发现在转染效率和敲低效率无统计学差异的情况下,仅有miR-219c-5p组达到预期效果。也就是说,当miR-219c-5p过表达时,FN1减少(P膀胱纤维化过程中,EAE组小鼠膀胱发生膀胱重塑、膀胱纤维化,且FN1蛋白是膀胱纤维化的关键分子之一。***-219c-5p可靶向抑制FN1蛋白的合成,并一定程度上缓解膀胱平滑肌细胞的纤维化,为MS患者神经源性膀胱纤维化的治疗提供一个新的思路和靶点。

关键词：多发性硬化 EAE模型神经源性膀胱膀胱纤维化 miR-219c-5p FN1

泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠神经源性膀胱纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

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泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠神经源性膀胱纤维化TGF-β1/Smad...

作者：陈娜娜中国医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠神经源性膀胱纤维化的治疗作用及其对膀胱纤维化TGF-β1/Smad信号通路的调控机制。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为Sham组(n=10)、NB组(n=10)、MG132组(n=10)。Sham组大鼠暴露腰第5和第6脊神经根... 详细信息

目的:探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠神经源性膀胱纤维化的治疗作用及其对膀胱纤维化TGF-β1/Smad信号通路的调控机制。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为Sham组(n=10)、NB组(n=10)、MG132组(n=10)。Sham组大鼠暴露腰第5和第6脊神经根;神经源性膀胱(Neurogenic Bladder,NB)组和MG132组大鼠在暴露腰5和腰6脊神经根后横断两脊神经根之间的马尾神经。Sham组和NB组于造模后第1天起每天给予0.3ml二甲基亚砜(Dimeth Sulfoxide,DMSO)腹腔注射,MG132组采用MG132(溶于0.3 ml DMSO,0.1 mg/kg)替代NB组中的DMSO。28天后在清醒状态下进行尿动力测定,留取膀胱组织称量膀胱湿量,采用HE染色观察膀胱组织形态,Masson染色观察膀胱组织纤维化面积,免疫组织化学及Elisa检测TGF-β1、Smad3、Smad7、Sno N、Col-I、Col-III蛋白的表达情况。结果:1、大鼠膀胱湿重及组织形态学的变化:与Sham组比较,NB组大鼠膀胱湿重明显升高(P膀胱湿重介于Sham组与NB组之间(均P膀胱最大容量显著增大(P膀胱漏尿点压力明显下降(P膀胱最大容量、膀胱漏尿点压力、膀胱顺应性介于Sham组与NB组之间,组间差异具有显著性(均P膀胱纤维化水平的变化:与Sham组比较,NB组大鼠膀胱组织纤维化明显增加(P膀胱组织纤维化程度高于Sham组但低于NB组(均P化:与Sham组比较,NB组中TGF-β1和Smad3蛋白表达上调(P化:与Sham组比较,NB组中Sno N蛋白表达减少(P膀胱大鼠模型。2、泛素-蛋白酶体抑制剂MG132可有效抑制大鼠神经源性膀胱纤维化加重,可能通过减少SnoN和Smad7的泛素化降解进而调控TGF-β1/Smad信号途径。

关键词：神经源性膀胱膀胱纤维化 MG132 TGF-β1 Smad7 SnoN

成纤维-肌成纤维细胞转化对大鼠神经源性膀胱纤维化的影响及其可逆性研究

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成纤维-肌成纤维细胞转化对大鼠神经源性膀胱纤维化的影响及其可...

作者：刘蕾中国医科大学

学位级别：硕士

目的:观察正常大鼠和神经源性膀胱大鼠膀胱组织中纤维化程度差异,进一步在原代培养膀胱成纤维细胞上进行干预实验,探讨膀胱成纤维细胞-肌成纤维细胞转化对神经源性膀胱纤维化的影响。研究方法:1.体内实验:将30只健康的雌性SD大鼠随机分... 详细信息

目的:观察正常大鼠和神经源性膀胱大鼠膀胱组织中纤维化程度差异,进一步在原代培养膀胱成纤维细胞上进行干预实验,探讨膀胱成纤维细胞-肌成纤维细胞转化对神经源性膀胱纤维化的影响。研究方法:1.体内实验:将30只健康的雌性SD大鼠随机分为手术组和对照组,手术组予建立腰骶神经切断神经源性膀胱大鼠模型,对照组不切断腰骶神经。采用HE染色对膀胱纤维化改变情况进行评估。采用Masson染色对膀胱纤维化程度进行评估。采用免疫组织化学染色检测膀胱组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP3和MMP9的表达水平,采用Image J进行光密度定量分析。2.体外实验:分别从手术组和对照组的离体膀胱组织分离并培养原代成纤维细胞,标记为NB组和DZ组,采用Vimentin和α-SMA的免疫荧光染色进行细胞鉴定。将10μM SB-505124添加至培养基中抑制TGF-β1受体(TGF-β1抑制组)。NB组和DZ组分别设置空白组、TGF-β1抑制组和DMSO组。各组细胞培养24 h和48 h后,分别采用Elisa检测细胞裂解上清中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP3和MMP9的表达水平。结果:1.体内实验:手术组大鼠膀胱组织较对照组发生明显的纤维化,手术组膀胱组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP3、MMP9表达显著增多(p纤维细胞-肌成纤维细胞转化增多,ECM合成增多,ECM大量聚集,细胞外基质金属蛋白酶的表达水平升高;2.体外实验:与DZ组相比,NB组α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP3、MMP9表达显著增多(p纤维细胞-肌成纤维细胞转化程度增强,肌成纤维细胞增多,ECM合成增多,纤维化程度升高;在TGF-β1抑制24 h或48 h后NB组内的TGF-β1抑制组的α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP3、MMP9表达水平较空白组或DMSO组均显著降低(p纤维细胞-肌成纤维细胞转化程度减弱,肌成纤维细胞减少,ECM合成减少,纤维化程度降低。结论:1.通过腰骶神经切断建立神经源性膀胱大鼠膀胱纤维化模型方法可行,该模型中大鼠膀胱发生明显纤维化改变;2.肌成纤维细胞在神经源性膀胱纤维化发生发展中起重要作用,成纤维细胞-肌成纤维细胞转化促进膀胱纤维化的发生发展;3.在TGF-β1受到抑制的条件下,成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化减少,肌成纤维细胞减少,纤维化程度减轻,这对神经源性膀胱纤维化的临床治疗提供了新思路。

关键词：神经源性膀胱成纤维细胞肌成纤维细胞细胞外基质膀胱纤维化

PDTC对大鼠膀胱纤维化的影响及可能机制的实验研究

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PDTC对大鼠膀胱纤维化的影响及可能机制的实验研究

作者：史丙科中国医科大学

学位级别：硕士

目的:通过建立大鼠膀胱出口不全性梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)膀胱纤维化模型,初步探索NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对膀胱纤维化的影响及可能机制。方法:取体重200±20g健康成年SD大鼠75只,按随机数字... 详细信息

目的:通过建立大鼠膀胱出口不全性梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)膀胱纤维化模型,初步探索NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对膀胱纤维化的影响及可能机制。方法:取体重200±20g健康成年SD大鼠75只,按随机数字表法分为5组每组15只:正常对照组(NORMAL)及假手术对照组(SHAM)、膀胱出口不全性梗阻组(PBOO)、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)(50mg/kg/d)+膀胱出口不全性梗阻组(PDTC50mg/kg/d+PBOO)、PDTC(100mg/kg/d)+膀胱出口不全性梗阻组(PDTC100mg/kg/d+PBOO),SHAM组打开SD大鼠下腹部,分离膀胱、尿道及周围组织,但不行尿道结扎处理。PDTC干预组术后第1天开始每天腹腔注射PDTC(50mg/kg/d、100mg/kg/d)。各组观察时间为1W、2W和4W。以膀胱颈结扎法建立PBOO模型。各组大鼠均接受麻醉下在体膀胱测压评价膀胱功能,膀胱称重评价膀胱肥大纤维化程度,客观反映梗阻造成的膀胱纤维化过程。用免疫组织化学法检测膀胱组织中相关指标:NF-κB p65、TGF-β1、α-SMA的表达以及变化,并进行统计学分析,观察各组之间表达的差异。结果:1.与假手术对照组相比,梗阻导致膀胱重量显著性增加(P膀胱重量/体重比值明显增加(P膀胱逼尿肌上皮细胞增生显著;梗阻导致深麻醉状态下膀胱的膀胱漏点压(bladder leak point pressure,BLPP)显著增高。2.α-SMA、TGF-β1、NF-κB p65平均光密度1W和2W无明显统计学差异(P>0.05),其余不同时间对比均有统计学差异(P0.05),其余不同实验状态对比均有统计学差异(P0.05),其余不同实验状态对比均有统计学差异(P0.05),其余不同实验状态对比均有统计学差异(P膀胱出口不全性梗阻可导致膀胱逼尿肌上皮增生,膀胱/体重比值增加,膀胱内压升高,诱导成纤维细胞不受控制地增殖、迁移、转化为产生α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞以及促进细胞外基质成分的沉积,进而导致纤维化。***作为一种NF-κB抑制剂,能有效抑制大鼠膀胱中NF-κB进入胞核,其机制可能与PDTC抑制NF-κB进入胞核,降低α-SMA、TGF-β1、NF-κBp65的表达有关。***-κB抑制剂PDTC可以缓解大鼠膀胱出口不全性梗阻模型中膀胱高压水平,降低膀胱结构重塑水平,可延缓膀胱纤维化的进展,可能成为新的安全有效的临床指导药物。4.在大鼠膀胱出口不全性梗阻模型中,NF-κB信号通路可能为压力刺激导致膀胱纤维化的重要信号通路之一。

关键词：膀胱出口不全性梗阻膀胱纤维化 PDTC α-SMA TGF-β1 NF-κBp65

诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与TGF-β1在大鼠膀胱纤维化中的相关性研究

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诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与TGF-β1在大鼠膀胱纤维化中的相关...

作者：吕禹潼中国医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与TGF-β1通路在膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱纤维化中的作用及其机制。研究方法:将65只4周龄,体重200～230g的SPF级SD雌性大鼠适应性饲养1周后,随机分为空白... 详细信息

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与TGF-β1通路在膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱纤维化中的作用及其机制。研究方法:将65只4周龄,体重200～230g的SPF级SD雌性大鼠适应性饲养1周后,随机分为空白对照组、假手术组、膀胱出口部分梗阻(PBOO)组、iNOS抑制剂组;空白对照组(5只)不予任何处理,立即处死。假手术组(每组5只,共计20只)打开腹腔后分离出膀胱颈及两侧输尿管即关腹,不予行膀胱出口半梗阻手术,分别于1周、2周、3周、4周后处死。PBOO组和iNOS抑制剂组根据处死时间随机分为膀胱出口部分梗阻术后1周、2周、3周、4周组,每组5只;随后摘取大鼠膀胱组织进行免疫组织化学法染色并于高清显微镜下观察iNOS、TGF-β1及Col-Ⅲ的蛋白表达,收集整理数据后统计学分析,对免疫组化染色切片通过高清晰彩色病理图像分析仪测量灰度值,计算染色强度。利用SPSS 23.0软件包,采用单因素方差分析和Pearson相关分析法计算相关系数r,并使用R语言热图软件包绘制热图。结果:iNOS与TGF-β1在假手术组、PBOO组和iNOs抑制剂组中染色强度呈现为正相关(P化逐渐增强。iNOS抑制剂组TGF-β1染色强度较PBOO组低,但高于假手术组及空白对照组,方差分析结果显示各组间差异有统计学意义。结论:iNOS与TGF-β1通路在大鼠膀胱纤维化过程中存在正相关,TGF-β1通路在大鼠膀胱纤维化中可能起主导调控作用,对iNOS起正性调控作用,进而影响Ⅲ型胶原纤维的表达。

关键词：诱导型一氧化氮合酶iNOS 转化生长因子TGF-β1 膀胱纤维化热图分析

腺苷通路在膀胱出口梗阻所致膀胱纤维化的机制研究

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腺苷通路在膀胱出口梗阻所致膀胱纤维化的机制研究

作者：石玄言中南大学

学位级别：硕士

目的：通过对大鼠膀胱出口梗阻导致的膀胱纤维化模型进行研究,初步探讨腺苷通路在膀胱逼尿肌纤维化过程中的作用机制。方法：体重约150g的健康wistar大鼠24只,随机分为4组每组6只：空白对照组、假手术组、膀胱纤维化组、膀胱纤维化+茶... 详细信息

目的：通过对大鼠膀胱出口梗阻导致的膀胱纤维化模型进行研究,初步探讨腺苷通路在膀胱逼尿肌纤维化过程中的作用机制。方法：体重约150g的健康wistar大鼠24只,随机分为4组每组6只：空白对照组、假手术组、膀胱纤维化组、膀胱纤维化+茶碱干预组。假手术组仅做下腹部正中切口及分离膀胱颈部,不行膀胱出口结扎。茶碱干预的开始时间为手术后第一天(剂量为10mg/kg/d),干预时间为6周。用免疫组织化学法和实时荧光定量(Real-Time PCR)的方法检测膀胱组织中纤维化相关指标：Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)以及与腺苷代谢密切相关的胞外-5’-核苷酸酶(CD-73)的表达以及变化,并进行统计学分析,观察各组之间表达的差异。结果：空白对照组和假手术组Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)、胞外-5’-核苷酸酶(CD-73)的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比膀胱出口梗阻组的Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原、转化生长因子-β(TGF-β)表达上调、胞外-5’-核苷酸酶(CD-73)的表达下降并且差异有统计学意义(P膀胱出口梗阻组相比茶碱干预组的Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达下调、胞外-5’-核苷酸酶(CD-73)的表达上升差异有统计学意义(P膀胱出口梗阻后膀胱组织中TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达增加,CD-73表达下调。2、腺苷受体阻断剂茶碱可以抑制膀胱出口梗阻后导致的TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达。3、CD-73mRNA的表达下调可能和腺苷的反馈调节机制有关。图21副,表5个,参考文献49篇。

关键词：膀胱纤维化膀胱出口梗阻茶碱胶原转化生长因子胞外-5’-核苷酸酶(CD-73)

N-乙酰半胱氨酸对肥胖诱发大鼠膀胱纤维化的影响

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兰州大学学报（医学版） 2022年第6期48卷 15-19页

作者：唐阳国李昱卓何綦琪兰州大学第二医院泌尿外科甘肃兰州730030 兰州大学第二医院泌尿外科研究所甘肃兰州730030 兰州大学第二医院甘肃省泌尿系统疾病研究重点实验室甘肃兰州730030 广西大学动物科技学院广西南宁530004

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饲料诱导SD肥胖大鼠膀胱纤维化的影响,评估其对逼尿肌功能恢复的作用。方法 6周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取10只为正常对照组(ND),30只给予60%高脂饲料喂养构建肥胖模型,8周后评估肥胖指标并再次... 详细信息

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饲料诱导SD肥胖大鼠膀胱纤维化的影响,评估其对逼尿肌功能恢复的作用。方法 6周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取10只为正常对照组(ND),30只给予60%高脂饲料喂养构建肥胖模型,8周后评估肥胖指标并再次随机分为肥胖对照组(HFD)、低剂量NAC组(LNAC,300 mg/L)及高剂量NAC组(HNAC,900 mg/L),持续治疗4周后处死大鼠获取膀胱及血样标本,通过Masson染色评估膀胱组织纤维化改变情况,检测血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量,以及膀胱逼尿肌收缩力。结果较正常组,HFD组膀胱逼尿肌含量减少,胶原纤维显著增多(P纤维化改变,其中LNAC组治疗作用更明显;LNAC组CAT活性显著高于HFD及HNAC组,MDA含量显著低于HFD及HNAC组,HFD组的T-AOC显著高于其余3组;与ND组相比,HFD组的平滑肌肌力下降,收缩频率增加,经NAC干预后,LNAC组平滑肌收缩力显著恢复,而HNAC组有频率恢复的表现。结论 NAC可能会通过提高组织的抗氧化能力降低肥胖对膀胱纤维化的影响,进而发挥其膀胱保护功能。

关键词：肥胖膀胱纤维化 N-乙酰半胱氨酸氧化应激

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MicroRNA在膀胱纤维化发生发展中的作用机制研究进展

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山东医药 2021年第3期61卷 100-103页

作者：刘益豪尚振华李广萍欧彤文首都医科大学宣武医院北京100053

膀胱纤维化是指膀胱实质细胞发生坏死,导致细胞外基质异常增多和膀胱平滑肌细胞异常增生,最终导致膀胱贮尿功能和排尿功能损害的病理过程。膀胱纤维化时MicroRNA的表达谱发生了差异性变化,且通过药物改变不同MicroRNA的表达会影响膀胱... 详细信息

膀胱纤维化是指膀胱实质细胞发生坏死,导致细胞外基质异常增多和膀胱平滑肌细胞异常增生,最终导致膀胱贮尿功能和排尿功能损害的病理过程。膀胱纤维化时MicroRNA的表达谱发生了差异性变化,且通过药物改变不同MicroRNA的表达会影响膀胱纤维化进程。MicroRNA-101可通过衰减TGF-β-Smad2/3信号,抑制膀胱纤维化;MicroRNA-133主要通过TGF-β-Smad3信号通路,靶向作用于结缔组织因子,抑制膀胱纤维化;MicroRNA-29可通过TGF-β-Smad3通路,靶向作用于Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白,抑制肾脏纤维化;MicroRNA-199a-5p靶向作用于WNT2蛋白,调控多种细胞骨架重塑通路,抑制膀胱纤维化;MicroRNA-142通过上调Smad3的表达和下调BMP-7的表达而促进肾脏纤维化。

关键词：微小RNA 膀胱纤维化信号通路

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