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线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症急性肾损伤的保护作用

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中华危重病急救医学 2021年第12期33卷 1418-1422页

作者：孙敏马建伟叶继辉樊恒乐健伟朱建华宁波市第一医院重症医学科浙江宁波315010

目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症急性肾损伤(AKI)小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法选择60只成年雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组(10只)、阳性对照组(10只)、脓毒症模型组(20只)和SS-31肽干预组(20只)。采用盲肠... 详细信息

目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症急性肾损伤(AKI)小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法选择60只成年雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组(10只)、阳性对照组(10只)、脓毒症模型组(20只)和SS-31肽干预组(20只)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症AKI模型;假手术组只开腹,不进行CLP。阳性对照组和SS-31肽干预组于术后30 min腹腔注射SS-31肽注射液(5 mg/kg);假手术组和模型组给予等量生理盐水;4组均连续给药7 d。于术后24 h眼眶采血,分离血清检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;术后7 d处死小鼠,取肾脏组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肾脏组织病理学变化,透射电镜下观察肾脏组织线粒体超微结构改变,原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症模型组术后24 h SCr和BUN均明显升高〔SCr(μmol/L):93.12±11.80比32.94±3.37,BUN(mmol/L):41.36±6.48比9.49±3.58,均P肾小球基底膜暴露,管腔内可见空泡样透明管型;电镜下可见线粒体损伤,出现肿胀、嵴消失、内外膜破裂,凋亡细胞数明显增多〔个:24.00(18.75,31.00)比2.00(0.72,3.25),P<0.05〕。与脓毒症模型组比较,SS-31肽干预组血清SCr、BUN水平及肾脏组织AMPK、PGC-1α、活化的caspase-3的蛋白表达量均明显降低〔SCr(μmol/L):71.33±10.14比93.12±11.80,BUN(mmol/L):27.00±5.52比41.36±6.48,AMPK/β-actin:0.23±0.01比0.30±0.02,PGC-1α/β-actin:0.27±0.02比0.38±0.03,活化的caspase-3/β-actin:0.13±0.01比0.20±0.01,均P<0.05〕;光镜下可见细胞肿胀减轻,透明管型减少,损伤程度较脓毒症模型组减轻;电镜下可见线粒体结构完整,嵴肿胀减轻,膜结构相对完整,凋亡细胞数明显减少〔个:13.00(9.00,16.50)比24.00(18.75,31.00),P<0.05〕。结论SS-31肽对脓毒症AKI诱导的器官功能障碍的保护作用可能与维持线粒体稳态、抑制细胞凋亡有关。

关键词：透明管型肾小球基底膜器官功能障碍线粒体结构干预组线粒体损伤细胞肿胀 C57BL/6小鼠

醛固酮通过转化生长因子β1途径调节足细胞基质金属蛋白酶2和9表达

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中华肾脏病杂志 2009年第7期25卷 503-508页

作者：方展孙希锋何方方朱忠华张春华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

目的观察醛固酮（ALD）刺激对足细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）活性、Ⅳ型胶原的影响及探讨ALD对足细胞细胞外基质分泌、降解的调节机制。方法分别用不同浓度ALD（10^-11、10^-9、10^-7mol／L）以不同时间（24、48... 详细信息

目的观察醛固酮（ALD）刺激对足细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）活性、Ⅳ型胶原的影响及探讨ALD对足细胞细胞外基质分泌、降解的调节机制。方法分别用不同浓度ALD（10^-11、10^-9、10^-7mol／L）以不同时间（24、48、72h）作用足细胞，并设立空白对照组。用明胶酶谱、Western印迹、ELISA方法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、Ⅳ型胶原仅5链及TGF-β1；流式细胞仪检测足细胞黏附率，同时观察ALD受体拈抗剂螺内酯（SPI）及TGF-β1受体抑制剂对上述效应的阻断作用。结果与对照组相比，ALD以时问及剂量依赖性导致培养上清液中MMP-2、MMP-9活性升高（P〈0．05）；Ⅳ型胶原仪5链蛋白表达下降（P〈0．05）；TGF-β1蛋白表达升高（P〈0．05）。SPI可完全阻断，而TGF-β1受体抑制剂SB314542可部分阻断ALD刺激足细胞引起的MMP-2、MMP-9活性升高、Ⅳ型胶原α5链蛋白及足细胞黏附率的下降（P〈0．05）。结论ALD通过TGF-β1途径使足细胞MMP-2、MMP-9活性升高，Ⅳ型胶原d5链蛋白表达下降，足细胞黏附率下降，从而使足细胞分泌基底膜成分异常，基底膜合成及降解失衡，导致足细胞损伤。

关键词：足细胞醛固酮基质金属蛋白酶类肾小球基底膜

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复发性血尿与IgA沿基底膜线状沉积

中华肾脏病杂志 1989年第1期5卷 46-48页

作者：陈述枚魏仁桂中山医科大学第一附属医院儿科

丹芍颗粒Ⅲ号诱导Akt磷酸化在治疗大鼠紫癜性肾炎中的作用

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中华中医药杂志 2017年第1期32卷 285-288页

作者：付芸芸袁斌周立华徐建亚秦艳巧南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学基础医学院南京210029 南京中医药大学儿科研究所南京210029

目的:探讨丹芍颗粒Ⅲ号对紫癜性肾炎(HSPN)大鼠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:空白组,模型组,丹芍低、中、高剂量组,各5只,造模后丹芍各剂量组给予丹芍颗粒Ⅲ号治疗,取肾组织后送病理观察;BCA法进行大鼠24h尿蛋白定量;Weste... 详细信息

目的:探讨丹芍颗粒Ⅲ号对紫癜性肾炎(HSPN)大鼠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:空白组,模型组,丹芍低、中、高剂量组,各5只,造模后丹芍各剂量组给予丹芍颗粒Ⅲ号治疗,取肾组织后送病理观察;BCA法进行大鼠24h尿蛋白定量;Western blot法检测大鼠肾组织中p-Akt蛋白量;RT-PCR法检测大鼠肾组织Akt mR NA的表达量;透射电子显微镜下观察肾小球基底膜及足细胞。结果:光镜下,模型组肾组织存在明显异常改变;丹芍各剂量组肾组织病变较模型组减轻。24h尿蛋白定量模型组显著高于空白组(P肾小球基底膜清晰完整,足突未见融合,而模型组肾小球基底膜偶见增厚,但足突大部分融合,消失。丹芍各剂量组大鼠肾小球基底膜基本光滑均匀,足突融合较模型组明显减轻。结论:丹芍颗粒Ⅲ号诱导Akt蛋白的磷酸化,促进PI3K/Akt信号通路抑制肾小球足细胞融合、凋亡的作用,可能是发挥对大鼠HSPN治疗作用的机制。

关键词：紫癜性肾炎丹芍颗粒Ⅲ号 Akt 磷酸化肾小球基底膜足细胞机制

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利妥昔单抗治疗特发性膜性肾病的进展

中华内科杂志 2016年第7期55卷 558-560页

作者：胡晓帆徐静陈楠上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科 200025

特发性膜性。肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）是一种抗体介导的自身免疫性肾小球疾病，表现为肾小球基底膜增厚，毛细血管襻上皮侧致密复合物沉积。在原发性。肾小球肾炎中，IMN是最常见的病理类型，约占9．89％-29．4... 详细信息

特发性膜性。肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）是一种抗体介导的自身免疫性肾小球疾病，表现为肾小球基底膜增厚，毛细血管襻上皮侧致密复合物沉积。在原发性。肾小球肾炎中，IMN是最常见的病理类型，约占9．89％-29．4％。相关研究提示，IMN的发病率正逐年升高，虽以老年人为主，但中青年人亦不少。

关键词：特发性膜性肾病单抗治疗利妥昔肾小球基底膜肾小球疾病自身免疫性肾小球肾炎抗体介导

同一家系相同CLCN5突变不同临床表型2例病例报告

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中国循证儿科杂志 2017年第6期12卷 468-470页

作者：张宏文王芳刘晓宇肖慧捷姚勇北京大学第一医院儿科北京100034

例1 患儿男，10.9岁，因“发现蛋白尿5年余、多饮多尿4年”于2015年8月14日入住北京大学第一医院（我院）儿科肾脏病房。患儿系G1P1，出生史无特殊记载。5年前体检时发现蛋白尿（78mg·kg-1），不伴水肿、少尿，血白蛋白和胆固醇在正常... 详细信息

例1 患儿男，10.9岁，因“发现蛋白尿5年余、多饮多尿4年”于2015年8月14日入住北京大学第一医院（我院）儿科肾脏病房。患儿系G1P1，出生史无特殊记载。5年前体检时发现蛋白尿（78mg·kg-1），不伴水肿、少尿，血白蛋白和胆固醇在正常值范围。外院肾脏病理检查：免疫荧光均阴性；光镜下可见13个肾小球，足细胞肿胀，系膜细胞和基质轻度增生，节段肾小球基底膜增粗，肾小管萎缩（15%）和间质纤维化；

关键词： CLCN5 病例报告临床表型北京大学第一医院肾小球基底膜突变家系正常值范围

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川芎嗪对膜性肾病模型大鼠肾脏的保护作用

中国组织工程研究 2019年第11期23卷 1730-1737页

作者：程闰夏梁静刘刚杨琳琳张瑶曹灵西南医科大学附属医院肾病内科四川省泸州市646000 四川省人民医院东院肾内科四川省成都市610000 北京大学第一医院肾内科北京市100034 成都医学院第一附属医院肾病内科四川省成都市610000

背景:膜性肾病是成年人肾病综合征的常见病理类型,足细胞数目减少是膜性肾病发病的原因之一,而凋亡又是足细胞减少的原因,足细胞凋亡受到Bcl-2和Bax两种凋亡调控因子的调控,川芎嗪对于肾脏疾病有较好的治疗作用。目的:观察川芎嗪对阳离... 详细信息

背景:膜性肾病是成年人肾病综合征的常见病理类型,足细胞数目减少是膜性肾病发病的原因之一,而凋亡又是足细胞减少的原因,足细胞凋亡受到Bcl-2和Bax两种凋亡调控因子的调控,川芎嗪对于肾脏疾病有较好的治疗作用。目的:观察川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:将西南医科大学实验动物中心提供的72只大鼠随机分为正常组、模型组和川芎嗪组,各24只,后2组采用改良Border法复制膜性肾病模型。川芎嗪组造模开始后每天腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,连续4周。结果与结论:(1)与正常组相比,模型组可见肾小球系膜区及毛细血管壁Ig G强阳性颗粒样沉积;光镜下可见肾小球体积增大,马松染色见嗜复红蛋白沉积,六胺银染色见基底膜弥漫性增厚、"钉突"形成;电镜可见肾小球基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾小球上皮电子致密物沉积。与模型组相比,川芎嗪组Ig G荧光强度及分布无明显差异,但肾小球基底膜增厚的程度及足突融合程度都有轻微改善;(2)与正常组相比,其他2组的血肌酐、24h尿蛋白升高,肌酐清除率降低,Bcl-2表达水平、WT-1阳性细胞比例减少,Bax表达水平、细胞凋亡数量增加;与模型组相比,川芎嗪组的血清白蛋白、肌酐清除率较高、血肌酐较低,Bcl-2表达水平和WT-1阳性细胞比例增加,Bax表达水平、细胞凋亡数量较少;(3)提示川芎嗪能改善阳离子牛血清白蛋白诱导膜性肾病大鼠的肾功能,升高血清白蛋白,具有一定疗效;川芎嗪可能通过调控Bcl-2和Bax途径减少膜性肾病大鼠肾固有细胞凋亡,抑制足细胞数量的减少,起到肾脏保护作用。

关键词：膜性肾病川芎嗪细胞凋亡 Bcl-2 Bax WT-1 足细胞 Bax/Bcl-2 肾小球肾小球基底膜肾病组织工程

一例女性Fabry病并发薄基底膜肾病及其家系调查

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中华肾脏病杂志 2011年第1期27卷 1-6页

作者：才智勇章友康王素霞房秋园刘林昌黄昱张宏郑欣陈育青邹万忠北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所 100034 北京大学医学部医学遗传学系

目的了解具有两种遗传性疾病,即Fabry病并发薄基底膜肾病（TBMN）的临床病理和基因突变特点以及家系患病情况.方法总结分析本院收治的1例41岁女性Fabrv病并发TBMN患者的临床病理特征和基因突变情况,同时对家系成员进行调查及相关检测... 详细信息

目的了解具有两种遗传性疾病,即Fabry病并发薄基底膜肾病（TBMN）的临床病理和基因突变特点以及家系患病情况.方法总结分析本院收治的1例41岁女性Fabrv病并发TBMN患者的临床病理特征和基因突变情况,同时对家系成员进行调查及相关检测.结果先证者呈现典型的Fabry病的肾外临床表现,包括皮疹、神经痛、眩晕、耳鸣、肥厚型心肌病等,同时亦有蛋白尿、镜下血尿及高血压等肾脏受累表现;肾活检光镜下病理改变为局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）,部分足细胞空泡变性;电镜下肾小球脏层上皮细胞胞质内多数髓磷脂小体形成,肾小球基底膜（GBM）弥漫性变薄,厚度为（216±31）nm.家系调查及基因突变检测显示先证者女儿除有典型Fabry病肾外表现外,亦有以血尿为主的肾脏症状.先证者的1个妹妹仅表现为镜下血尿.先证者及其女儿α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）活性分别为33和75活性单位（正常参考值为100～500活性单位）,且2人均携带新发现的GLA基因突变--1208ins21 bp及COL4A3基因多态性--c：3627 G＞A（p：M1209I）.仅表现为镜下血尿的先证者的妹妹仅携带COL4A3基因的c：3627 G＞A（p：M1209I）多态性,α-Gal A活性正常,无GLA基因突变.结论对于Fabry肾病患者呈现血尿,尤其是表现为家族性血尿时,应考虑并认真排除并发TBMN的可能.

关键词：法布里病肾小球基底膜薄基底膜肾病基因突变 GLA基因 COL4A3基因

WT1基因变异相关肾脏病临床、病理特点与基因变异类型的临床研究

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中华儿科杂志 2018年第10期56卷 769-774页

作者：孙良忠王海燕李敏林宏容吴金浪唐雯李易娟岳智慧刘婷陈华木胡妙月南方医科大学南方医院儿科广州510515 中山大学孙逸仙纪念医院儿科中山大学附属第一医院儿科中山大学中山医学院电镜室

目的探讨WT1变异相关肾病临床、病理特点与基因变异类型的关系。方法回顾性分析2009年1月—2018年5月南方医科大学南方医院、中山大学孙逸仙纪念医院、中山大学附属第一医院儿科新诊治及既往诊治的WT1变异相关肾脏病患儿的临床和病理特... 详细信息

目的探讨WT1变异相关肾病临床、病理特点与基因变异类型的关系。方法回顾性分析2009年1月—2018年5月南方医科大学南方医院、中山大学孙逸仙纪念医院、中山大学附属第一医院儿科新诊治及既往诊治的WT1变异相关肾脏病患儿的临床和病理特点，与WT1基因变异的相关性。结果共诊治WT1变异相关肾脏病患儿20例（新诊治5例），男6例，女14例。（1）Denys-Drash综合征10例：发现蛋白尿的中位年龄为1岁7月龄。弥漫系膜硬化3例，微小病变4例，局灶节段肾小球硬化（FSGS）1例，2例无病理。2例见肾小球基底膜（GBM）显著弥漫增厚。钙神经素抑制剂（CNIs）治疗5例，3例完全缓解，2例部分缓解。8例肾功能仍正常。基因检查结果WT1错义变异6例，无义变异3例，移码变异1例。（2）Frasier综合征（FS）2例：发现蛋白尿的年龄分别为1岁1月龄和1岁9月龄；均为FSGS，GBM分层。分别在1岁6月龄和6岁6月龄进入终末期肾脏病（ESRD）。CNIs治疗1例，蛋白尿部分缓解。均为WT1基因剪切变异。（3）孤立性肾病8例：3例为剪切变异，其中1例5月龄发病已进入ESRD，FSGS 1例，微小病变1例，均见GBM分层；CNIs治疗，1例部分缓解，肾功能正常，1例无效，6岁9月龄进入ESRD。5例为错义变异；3例病理为弥漫系膜硬化的患儿，2例在6月龄即进入ESRD，1例9岁进入ESRD。结论Denys-Drash综合征病情进展慢。WT1基因变异相关肾病基因变异类型中错义变异为11/20，剪切变异为5/20，其中剪切变异相关肾病起病早、进展快，可见GBM分层。CNIs治疗有效降低尿蛋白（8/9）。

关键词： WTl蛋白质类肾疾病基因肾小球基底膜