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细胞信号转导抑制因子3下调对更年期雌性大鼠瘦素抵抗的影响

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中国临床药理学杂志 2020年第5期36卷 521-524页

作者：曲晨菲张艳张竞竞李元梦周猛李秀艳青岛滨海学院医学院山东青岛266555

目的探讨细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)下调对更年期雌性大鼠瘦素抵抗的影响,及其对酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)和正磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为... 详细信息

目的探讨细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)下调对更年期雌性大鼠瘦素抵抗的影响,及其对酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)和正磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阴性对照组和实验组;模型组、阴性对照组和实验组均给予去势手术,假手术组仅分离卵巢不给予结扎和切除卵巢,空白对照组不给予任何处理。空白对照组、假手术组和模型组均于下丘脑弓状核处给予注射0.9%NaCl 2μL;阴性对照组于下丘脑弓状核处给予注射LV-negative 2μL;实验组于下丘脑弓状核处给予注射LV-shSOCS32μL。干预4周后,用放射免疫法测定大鼠血清瘦素含量,用酶联免疫吸附实验法检测血清SOCS3水平,用逆转录聚合酶链反应法检测下丘脑组织SOCS3 mRNA的表达水平,用Western blot法检测下丘脑组织JAK2/STAT3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组、模型组、阴性对照组、空白对照组和假手术组的血清瘦素分别为(1.58±0.22),(2.92±0.39),(2.88±0.34),(1.73±0.28)和(1.78±0.32)pg·mL^-1,血清SOCS3分别为(94.38±8.54),(177.93±15.06),(179.08±11.43),(123.08±12.73)和(119.42±18.05)pg·mL^-1,SOCS3 mRNA表示水平分别为(0.39±0.15),(1.43±0.23),(1.48±0.27),(0.62±0.16)和(0.58±0.12),p-JAK2/JAK2分别为(1.83±0.23),(0.48±0.16),(0.46±0.12),(1.45±0.18)和(1.51±0.27),p-STAT3/STAT3分别为(1.99±0.14),(0.64±0.18),(0.59±0.23),(1.73±0.24)和(1.68±0.28),p-AKT/AKT分别为(1.58±0.29),(0.56±0.17),(0.53±0.22),(1.32±0.31)和(1.33±0.26),p-PI3K/PI3K分别为(1.23±0.18),(0.36±0.09),(0.38±0.08),(0.92±0.09)和(0.94±0.08)。模型组的上述指标与空白对照组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P3表达下调可改善更年期雌性大鼠的瘦素抵抗,可能与其激活JAK/STAT和PI3K/AKT通路有关。

关键词：细胞信号转导抑制因子3 瘦素抵抗更年期酪氨酸蛋白激酶2/信号传导子和转录激活子3 正磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

细胞信号转导抑制因子3特异性shRNA的构建及鉴定

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华中科技大学学报（医学版） 2011年第5期40卷 546-549,566页

作者：廖立红郑锐丹王成斌应艳琴罗小平华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科武汉430030

目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,... 详细信息

目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,进行序列测定;转染至骨骼肌细胞中。Real-time PCR和Western blot检测各组SOCS-3的表达情况。结果测序证实重组质粒构建成功。4对shRNA模板序列对SOCS-3的表达抑制与空白及阴性对照相比差异均有统计学意义(均P3-shRNA a干预效果较好。结论 SOCS-3特异性shRNA重组表达载体构建成功,能有效抑制大鼠骨骼肌细胞SOCS-3的表达,为后续研究及代谢综合征的基因治疗奠定了基础。

关键词：细胞信号转导抑制因子3 短发夹RNA RNA干扰

亮叶杨桐总黄酮抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞信号转导抑制因子3和抵抗素的过表达

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中国医院药学杂志 2017年第16期37卷 1580-1584页

作者：陆宏浩卫智权包传红唐慧勤阎莉广西中医药大学附属瑞康医院广西南宁530012 广西中医药大学广西南宁530001

目的:探讨亮叶杨桐总黄酮对高糖高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)和抵抗素过表达的抑制作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和亮叶杨桐总黄酮400、200、100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,首先... 详细信息

目的:探讨亮叶杨桐总黄酮对高糖高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)和抵抗素过表达的抑制作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和亮叶杨桐总黄酮400、200、100 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,首先以高糖高脂膳食饲喂8周建立胰岛素抵抗大鼠模型,随后灌胃给药并继续高糖高脂膳食饲喂4周。于第12周末检测大鼠空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)的自然对数值,分别以实时荧光RT-PCR与流式细胞术检测脂肪细胞SOCS-3、抵抗素的表达。结果:与正常对照组比较,模型组脂肪细胞SOCS-3、抵抗素过表达,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显升高。与模型组比较,400,200 mg·kg^(-1)·d^(-1)亮叶杨桐总黄酮组的脂肪细胞SOCS-3、抵抗素表达水平显著下调,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显降低。结论:亮叶杨桐总黄酮可抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞SOCS-3和抵抗素过表达,从而降低空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平。

关键词：亮叶杨桐总黄酮胰岛素抵抗脂肪细胞抵抗素细胞信号转导抑制因子3

温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6及细胞信号转导抑制因子3的影响

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中国中医药信息杂志 2018年第3期25卷 64-67页

作者：俞向梅杨意州刘建波李长征龚德贵王志福福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学附属康复医院福建福州350003

目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,... 详细信息

目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。

关键词：神经病理性疼痛温针灸脊髓白细胞介素-6 细胞信号转导抑制因子3 神经炎症大鼠

SOCS3通过JNK和STAT3信号通路调控AKT

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中国生物工程杂志 2015年第9期35卷 50-56页

作者：周立军刘文娟祁永浩李妙天津大学药物科学与技术学院天津300072

蛋白激酶B(AKT),在细胞存活、代谢、迁移和侵袭等信号通路中起着重要的调控作用。细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)主要参与酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)传导途径的负反馈调节,可能参与AKT的磷酸化,进而调控肿瘤的... 详细信息

蛋白激酶B(AKT),在细胞存活、代谢、迁移和侵袭等信号通路中起着重要的调控作用。细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)主要参与酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)传导途径的负反馈调节,可能参与AKT的磷酸化,进而调控肿瘤的发生。根据SOCS3蛋白的生物学特性和AKT信号通路的激活途径,综述了SOCS3在AKT信号通路中的调控作用,以期针对SOCS3靶向AKT信号通路进行抗肿瘤研究,为肿瘤的治疗提供一种新的思路。

关键词：细胞信号转导抑制因子3 蛋白激酶B 抗肿瘤磷酸化

EML4-ALK阳性H2228细胞中SOCS1和SOCS3基因启动子区甲基化状态及其作用的研究

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EML4-ALK阳性H2228细胞中SOCS1和SOCS3基因启动子区甲基化状态及...

作者：刘春来天津医科大学

学位级别：硕士

背景和目的:人类棘皮动物微管相关蛋白样4和人类间变性淋巴瘤激酶融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,具有独特的临床病理生理特征。ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激... 详细信息

背景和目的:人类棘皮动物微管相关蛋白样4和人类间变性淋巴瘤激酶融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,具有独特的临床病理生理特征。ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子（suppressor of cytokine signaling,SOCS）是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶（janus protein tyrosine kinase,JAK激酶）信号传导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription,STAT）即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨SOCS1和SOCS3对EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞的影响及其SOCS1和SOCS3启动子区的甲基化情况。方法:甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS1和SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序进行验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C处理H2228细胞,并通过real-time PCR和Western blot检测SOCS1和SOCS3的表达水平变化。ALK抑制剂TAE684、ALK-Si RNA处理H2228细胞,抑制ALK表达,Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、p-STAT6、SOCS1和SOCS3的表达水平变化。在EML4-ALK阴性表达的HEK293细胞中过表达ALK后,Western blot检测JAK-STAT信号通路的活化情况及SOCS1和SOCS3的表达水平变化。用p EGFp-SOCS1和p EGFp-SOCS3质粒转染H2228细胞,通过RT-PCR和Western blot检测SOCS1和SOCS3的表达水平变化,检验转染效果,并用EDU、CCK8和流式细胞计数检测细胞的增殖能力和细胞周期的变化情况。结果:对7例EML4-ALK阳性肺癌患者肿瘤组织和EML4-ALK阳性细胞H2228进行甲基化特异性PCR反应,结果表明H2228细胞和所有的7例EML4-ALK阳性肺癌组织中都存在SOCS1启动子区的部分甲基化,H2228细胞和7例组织中的3例存在SOCS3基因启动子区的部分甲基化。Real-time RCR和Western-Blot结果也证明DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C去甲基化处理H2228细胞后SOCS1和SOCS3表达上调。HEK-293细胞过表达ALK 48h后,JAK-STAT信号通路被激活,ALK和p-ALK蛋白水平的表达明显增高,伴随着ALK和p-ALK的表达增强p-JAK2、p-STAT3、p-STAT6的表达也随之增加。分别用ALK-Si-RNA和ALK抑制剂TAE-684处理H2228细胞后,ALK和p-ALK蛋白水平的表达明显降低,并且p-JAK2、p-STAT3、p-STAT6的表达也都降低,JAK-STAT信号通路受到抑制。对H2228细胞进行p EGFp-SOCS1、p EGFp-SOCS3转染处理后,H2228细胞中SOCS1和SOCS3的表达在转录水平上较对照组相比分别增高了10.3倍和93.4倍。Western-Blot结果示转染SOCS1的H2228细胞中SOCS1的表达明显增高,而转染SOCS3的H2228细胞SOCS3表达也明显增高,亦表明转染是成功的。随着SOCS1和SOCS3的表达明显增加,我们发现两组细胞中p-ALK、p-JAK2、p-STAT3、p-STAT6的表达均有所降低,说明JAK-STAT信号通路受到抑制。EDU的实验结果表明H2228细胞在转染SOCS1和SOCS3后,其细胞增殖能力都要明显低于转染空载体的H2228细胞。统计学结果显示对照组细胞活力56.25%,p EGFp-SOCS1组细胞活力36.45%（P＜0.05）,p EGFp-SOCS3组细胞活力38.72%（P＜0.05）。CCK-8结果与EDU结果一致,H2228细胞过表达SOCS1和SOCS3后与对照组相比,细胞代谢活性抑制率分别为48.49%（P＜0.05）和58.33%（P＜0.05）。FCM进行细胞周期分析,对照组与实验组G1期和S期细胞数量基本没有差异,但是两个实验组G2期细胞的数量均明显高于对照组,统计学结果显示两个实验组P值均小于0.05。结论:EML4-ALK（+）的H2228细胞及部分肺癌组织中存在SOCS1和SOCS3启动子区的异常甲基化;HEK293细胞中过表达ALK

关键词：肺癌微管相关蛋白样4 人间变性淋巴瘤激细胞信号转导抑制因子1 细胞信号转导抑制因子3 信号传导及转录激活因子3 信号传导及转录激活因子6 DNA甲基化

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响

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甘肃中医药大学学报 2017年第2期34卷 22-26页

作者：杨意朱向东李婷翟艳会甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用... 详细信息

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P3水平显著升高,差异均有统计意义(P3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。

关键词：溃疡性结肠炎四神丸白细胞介素-2 肿瘤坏死因子-α 细胞信号转导抑制因子3 大鼠实验研究