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内皮糖萼在脓毒症诊疗中的研究进展

江苏医药 2024年第7期50卷 738-742页

作者：徐宇璇唐泽文毛峰凯林菊林乐清杭州师范大学医学院浙江311121 杭州师范大学附属医院重症医学科

脓毒症是一种严重且可能危及生命的疾病,病理生理机制十分复杂,至今仍在不断研究中。内皮糖萼是覆盖于内皮细胞表面的多糖蛋白复合物,是血管内皮屏障重要组成部分。在脓毒症的发生、发展过程中,内皮细胞首先遭到炎症因子攻击,引起糖萼... 详细信息

脓毒症是一种严重且可能危及生命的疾病,病理生理机制十分复杂,至今仍在不断研究中。内皮糖萼是覆盖于内皮细胞表面的多糖蛋白复合物,是血管内皮屏障重要组成部分。在脓毒症的发生、发展过程中,内皮细胞首先遭到炎症因子攻击,引起糖萼的损伤,导致一系列病理生理反应,如血管通透性增加、炎症反应的加剧、白细胞黏附、凝血功能障碍等。研究发现,糖萼破坏程度可能作为内皮细胞损伤的早期指标,有望用于脓毒症的早期诊断和预后评估,为脓毒症的诊断和治疗提供了新的视角和潜在策略。本文综述脓毒症时内皮糖萼的损伤机制、对器官功能和微循环的影响以及基于内皮糖萼对脓毒症的治疗策略。

关键词：脓毒症血管内皮糖萼微循环

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靶向血管内皮糖萼的抗休克药物

临床与病理杂志 2024年第1期44卷 101-107页

作者：曾滨鲁晓红姚立农陕西中医药大学第二临床医学院临床医学系陕西咸阳712046 空军军医大学唐都医院重症医学科西安710038 陕西中医药大学附属医院麻醉科陕西咸阳712000

内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)是位于血管内皮腔内侧的1层带负电荷的绒毛状结构,为一种由多糖分子与蛋白质结合而成的复合物。血管EG作为休克期间保护血管内皮的重要屏障,可发挥调节血管张力、调控细胞信号转导、维持血管完整性... 详细信息

内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)是位于血管内皮腔内侧的1层带负电荷的绒毛状结构,为一种由多糖分子与蛋白质结合而成的复合物。血管EG作为休克期间保护血管内皮的重要屏障,可发挥调节血管张力、调控细胞信号转导、维持血管完整性、调节炎症及凝血障碍等重要生理功能,从而维持机体血管内稳态。休克发生时EG的结构破坏、脱落是微循环障碍的主要原因之一。靶向EG的抗休克药物主要通过抑制EG降解酶、炎症因子的表达等途径减少EG组分的脱落,维持内皮结构完整性,改善微血管通透性来治疗休克。深入探究血管EG的具体损伤机制及其治疗靶点,可为靶向EG的药物探索和休克的临床治疗提供理论依据和治疗参考。

关键词：休克血管内皮内皮糖萼

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乌司他丁对二尖瓣置换术患者围术期内皮糖萼及肺功能的影响

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中南大学学报（医学版） 2018年第6期43卷 646-650页

作者：吕强王德亮谢东篱四川省医学科学院.四川省人民医院麻醉科成都610072

目的:观察乌司他丁对二尖瓣置换术患者围术期内皮糖萼的影响及其肺保护作用。方法:选择择期行二尖瓣置换术患者40例,随机分为对照组(20例)和乌司他丁组(20例),分别在体外循环开始时给予生理盐水50 m L或乌司他丁2×104 U/kg。观察切皮前... 详细信息

目的:观察乌司他丁对二尖瓣置换术患者围术期内皮糖萼的影响及其肺保护作用。方法:选择择期行二尖瓣置换术患者40例,随机分为对照组(20例)和乌司他丁组(20例),分别在体外循环开始时给予生理盐水50 m L或乌司他丁2×104 U/kg。观察切皮前(T0),体外循环10 min(T1),停止体外循环后1 h(T2),术后8 h(T3)时患者动脉血中内皮糖萼成分syndecan-1和抗肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;T0,T2及T3时氧合指数(oxygenation index,OI)、肺泡动脉血氧分压差(difference of alveolar arterial oxygen partial pressure,PA-aO_2)。结果:在T0时,血浆syndecan-1和TNF-α含量,以及OI和PA-aO_2,对照组和乌司他丁组间差异无统计学意义(P>0.05);两组在T1和T2时syndecan-1和TNF-α含量较T0时均升高,在T2时达高峰;与对照组比较,乌司他丁组在T1,T2和T3时syndecan-1和TNF-α含量均降低(P内皮糖萼脱落有关。

关键词：乌司他丁体外循环内皮糖萼肿瘤坏死囚子-α 肺功能

失血性休克致血管内皮糖萼损伤的机制及防治措施研究进展

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中华创伤杂志 2023年第9期39卷 847-856页

作者：张玉方段红杰白海良孙冉云慧婷张政山西医科大学基础医学院太原030001 中国人民解放军总医院第四医学中心全军烧伤研究所北京100048

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足,是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼(vEG)对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损,进而加重微循环和脏器功能障碍。... 详细信息

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足,是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼(vEG)对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损,进而加重微循环和脏器功能障碍。因此,早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍,对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多,但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述,为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。

关键词：休克,出血性内皮,血管内皮糖萼

ABCC1通过抑制脑微血管内皮糖萼降解保护脓毒症小鼠血脑屏障的机制研究

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ABCC1通过抑制脑微血管内皮糖萼降解保护脓毒症小鼠血脑屏障的机...

作者：张诗荧华南理工大学

学位级别：硕士

目的:本研究拟证实脓毒症诱导脑微血管内皮糖萼降解及血脑屏障(BBB)通透性增加;明确脓毒症小鼠ATP结合盒亚家族成员1(ABCC1)表达情况变化,并探究其对脑微血管内皮糖萼及BBB的作用和机制。方法:本研究通过盲肠结扎穿孔(CLP)构建脓毒症小... 详细信息

目的:本研究拟证实脓毒症诱导脑微血管内皮糖萼降解及血脑屏障(BBB)通透性增加;明确脓毒症小鼠ATP结合盒亚家族成员1(ABCC1)表达情况变化,并探究其对脑微血管内皮糖萼及BBB的作用和机制。方法:本研究通过盲肠结扎穿孔(CLP)构建脓毒症小鼠模型,100 ng/ml脂多糖(LPS)干预脑微血管内皮细胞6 h模拟体外脓毒症损伤。CLP模型建立24 h后沿小鼠尾静脉注射伊文思蓝(2%EB,5 mg/kg)或荧光素钠(2%Na FL,5 mg/kg),观察EB和Na FL在脑组织中的渗漏情况,以对比CLP组和假手术组(Sham)小鼠BBB的通透性。体内/外实验中均通过免疫荧光和Western blot检测脑微血管内皮糖萼主要成分syndecan-1、ABCC1以观察脓毒症期间脑微血管内皮糖萼及ABCC1的蛋白表达水平的变化。随后,在体外使用si RNA转染敲低脑微血管内皮细胞ABCC1表达,PCR和Western blot分别检测ABCC1基因m RNA及蛋白表达水平,验证敲低效率;将细胞分为Con(Control)组、LPS组、NC+LPS(Negative control+LPS)组和si+LPS(ABCC1si+LPS)组,LPS干预6 h后,Western blot检测各组脑微血管内皮细胞syndecan-1表达水平,分析ABCC1对LPS诱发的内皮糖萼降解的抑制作用;并通过transwell培养单层脑微血管内皮细胞,酶标仪检测下室FITC-葡聚糖含量,验证ABCC1对LPS引起BBB通透性增加的抑制作用。为进一步探讨ABCC1作用于脑微血管内皮糖萼的具体分子机制,ELISA检测细胞上清中S1P浓度,明确LPS干预后ABCC1促进脑微血管内皮细胞向外排出S1P;并使用1μM 1-磷酸鞘氨醇(S1P)干预LPS处理的脑微血管内皮细胞,Western blot检测syndecan-1以及PI3K/Akt通路分子的表达情况。结果:与Sham组比较,CLP组小鼠脑组织中EB及Na FL含量显著增多;细胞/动物实验中免疫荧光和Western blot结果均显示脓毒症时脑微血管内皮细胞syndecan-1水平显著下降,ABCC1表达明显上升。使用si RNA转染成功敲低脑微血管内皮细胞ABCC1基因,LPS干预后细胞中syndecan-1的表达进一步下降;同时于transwell模型中,LPS干预后下室FITC-葡聚糖含量显著增多;相较于LPS组,si+LPS组模型下室FITC-葡聚糖含量进一步增加。ELISA结果显示LPS干预可增加细胞上清中S1P浓度,而ABCC1敲低后细胞上清S1P浓度显著降低;使用S1P干预ABCC1敲低的脑微血管内皮细胞后,syndecan-1含量增多,伴随PI3K、Akt磷酸化水平升高。结论:脓毒症可引起脑微血管内皮糖萼降解及BBB通透性增加;而ABCC1在脓毒症期间表达上调,促使脑微血管内皮细胞排出S1P,可通过激活PI3K/Akt通路抑制脑微血管内皮糖萼降解,从而减轻脓毒症导致的BBB通透性升高。

关键词：脓毒症血脑屏障内皮糖萼 ABCC1 1-磷酸鞘磷脂

右美托咪定对脓毒症大鼠肺血管内皮糖萼的保护作用

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右美托咪定对脓毒症大鼠肺血管内皮糖萼的保护作用

作者：唐丽长江大学

学位级别：硕士

目的:探讨肺血管内皮糖萼在右美托咪定减轻脓毒症急性肺损伤中的作用及可能的作用机制。方法:雄性健康SD大鼠36只,体重210g60g,将大鼠随机平均分为3组:C组为假手术组,S组为脓毒症组,D组为右美托咪定预处理脓毒症组。S组和D组采用盲肠结... 详细信息

目的:探讨肺血管内皮糖萼在右美托咪定减轻脓毒症急性肺损伤中的作用及可能的作用机制。方法:雄性健康SD大鼠36只,体重210g60g,将大鼠随机平均分为3组:C组为假手术组,S组为脓毒症组,D组为右美托咪定预处理脓毒症组。S组和D组采用盲肠结扎穿孔法构建大鼠脓毒症急性肺损伤模型,D组大鼠于造模前30min经腹腔注射右美托咪定40ug/kg,C组和S组给予等量生理盐水替代。24h后光镜下观察大鼠肺组织病理切片、动脉血氧分压和细胞凋亡指数;取肺组织测定SOD和MDA含量;计算各组肺湿/干重比;Western blot检测肺组织乙酰肝素蛋白酶（HSPE）、多配体聚糖（SDC-1）、ICAM-1、TNF-α、NF-κB蛋白表达含量。结果:（1）3组大鼠动脉血气比较:与C组相比,S组和D组动脉血氧分压降低,二氧化碳分压明显升高（P内皮糖萼损伤,从而在急性肺损伤进程中起到保护作用。

关键词：内皮糖萼右美托咪定脓毒症急性肺损伤乙酰肝素蛋白酶

肺血管内皮糖萼脱落在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制研究

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肺血管内皮糖萼脱落在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制研究

作者：欧顶琴昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]探究肺血管内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)脱落与大鼠呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlunginjury,VILI)的关系,以及在大鼠VILI中EG脱落的部分机制。[方法]根据随机数字表可将72只SPF级雄性SD大鼠分为6组:①假手术... 详细信息

[目的]探究肺血管内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)脱落与大鼠呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlunginjury,VILI)的关系,以及在大鼠VILI中EG脱落的部分机制。[方法]根据随机数字表可将72只SPF级雄性SD大鼠分为6组:①假手术组(S组);②-⑤高潮气量机械通气2h,4h,6h,8h组(HTV2组,HTV4组,HTV6组,HTV8组,Vt=40mL/kg);⑥低潮气量机械通气4h组(LTV4组,Vt=8 mL/kg),每组12只。各组大鼠在麻醉有效下(腹腔注射3%戊巴比妥钠:50mg/kg),经气管切开插管术,S组保留自主呼吸,HTV2组进行高潮气量机械通气2h,HTV4组进行高潮气量机械通气4h,HTV6组进行高潮气量机械通气6 h,HTV8组进行高潮气量机械通气8 h,LTV4组进行低潮气量机械通气4 h,呼吸机参数设置:RR=80 次/分,I:E=1:2,FiO2=21%,PEEP=0 cmH2O,并于机械通气结束后过量麻醉药安乐死大鼠,即刻采集支气管肺泡灌洗液(BALF),腹主动脉血液和肺组织。苏木精-伊红(H&E)染色用以观察大鼠肺组织病理改变,采用肺组织湿/干比(W/D ratio),BALF中的总蛋白浓度及伊文思蓝染色法来评估肺组织渗透性变化,计数BALF中的炎症细胞数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)来测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α),透明质酸(HA),硫酸乙酰肝素(HS)和多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)的浓度,实时荧光定量法(RT-qPCR)检测肺组织 SDC-1,GPC-1,perlecan,NF-κB,IκBα,TNF-α,MMP-9 mRNA 表达水平,蛋白质印迹试验(WB)检测肺组织SDC-1,NF-κB,IκBα,p-IκBα,TNF-α,MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光法检测肺组织SDC-1蛋白的表达。[结果]大鼠肺组织切片的H&E染色实验结果显示,S组的大鼠肺组织结构清楚,HTV4、HTV6和HTV8组的肺组织表现出不同程度肺泡间隔增厚,充血和出血,炎症细胞聚集等病理学改变;与HTV4组比,LTV4组上述肺损伤病理改变较轻。与S组比,HTV4、HTV6和HTV8组肺组织W/D ratio,伊文思蓝含量,BALF中总蛋白浓度和血清中细胞因子TNF-α水平均升高;与HTV4组比,LTV4组上述指标均较低,差异有统计学意义。ELISA结果显示,HTV2、HTV4、HTV6和HTV8组血清中SDC-1、HS、HA水平高于S组;与HTV4组比,LTV4组血清中SDC-1、HS水平降低,差异有统计学意义。与S组比,HTV2、HTV4、HTV6和HTV8组肺组织SDC-1蛋白表达降低;与HTV4组比,LTV4组肺组织SDC-1蛋白表达较高。HTV4、HTV6和HTV8组肺组织NF-κB,IκBα,TNF-α,MMP-9mRNA表达水平高于S组,LTV4组低于HTV4组。HTV4组肺组织核NF-κB,p-IκBα,TNF-α,MMP-9蛋白表达水平高于S组,LTV4组低于HTV4 组。[结论]1、肺血管EG的脱落可能参与了大鼠VILI的发生发展,NF-κB信号通路激活介导的炎症机制可能是大鼠VILI中EG脱落的部分原因。2、低潮气量机械通气可能通过减轻NF-κB信号通路激活,降低TNF-α,MMP-9蛋白表达,减轻EG脱落,发挥一定的肺保护作用。

关键词：内皮糖萼呼吸机相关性肺损伤 NF-κB信号通路

右美托咪定对体外循环下直视心脏瓣膜手术患者内皮糖萼的影响

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右美托咪定对体外循环下直视心脏瓣膜手术患者内皮糖萼的影响

作者：王娜川北医学院

学位级别：硕士

目的:探索体外循环下直视心脏瓣膜手术患者中使用右美托咪定对患者内皮糖萼的作用,为临床体外循环中应用药物保护内皮糖萼提供参考,同时观察对患者肾功能、心脏复跳情况等的影响,改善患者预后。方法:选择64例年龄18-65岁,ASA分级II-III... 详细信息

目的:探索体外循环下直视心脏瓣膜手术患者中使用右美托咪定对患者内皮糖萼的作用,为临床体外循环中应用药物保护内皮糖萼提供参考,同时观察对患者肾功能、心脏复跳情况等的影响,改善患者预后。方法:选择64例年龄18-65岁,ASA分级II-III级,心功能NYHA II-III级于我院择期行体外循环下直视心脏瓣膜手术患者,随机分为右美托咪定组(D组)和生理盐水组(C组),各32例。所有患者入室常规监测:无创血压、心电图、脉搏和指脉氧饱和度,开放外周静脉通路。面罩吸氧(2L/min),局麻下行桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压,选取右侧颈内静脉穿刺置管。两组均常规麻醉诱导,后气管插管控制呼吸。经鼻放置体温探头持续监测围术期的鼻咽温度。D组于手术开始前10min泵注右美托咪定0.5μg/kg,术中0.5μg/(kg·h)持续泵注,复温至术前正常体温时停止;C组等速率等容积泵注0.9%生理盐水,两组术前诱导方案和术中其余处理相同。分别于术前,体外循环后6h,体外循环后24h抽取全血离心测定血浆syndecan-1,硫酸乙酰肝素(Heparan sulfate,HS),TNF-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6(Interleukin-6,IL-6)水平;于术前,术毕,术后第1d,术后第2d和术后第3d分别抽取静脉血测定血清肌酐和尿素氮水平;记录比较患者一般资料(身高,体重,年龄和ASA分级等),术中自主心率期间低血压(平均动脉压内皮糖萼的降解,可保护患者肾功能,对患者心脏复跳和术中室性颤动发生率无明显影响,不增加术中心动过缓和低血压等不良事件的风险,但对患者术后引流量、机械通气时间和监护室停留时间无明显降低作用。

关键词：右美托咪定体外循环心脏直视瓣膜手术内皮糖萼炎症

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内皮糖萼与心胸外科围术期肺损伤的研究进展

心肺血管病杂志 2021年第4期40卷 397-400页

作者：许洋卓琳郭光伟山西医科大学 030001 山西医科大学第二医院心胸外科

围术期肺损伤是心胸外科手术风险的重要组成部分,严重影响患者术后康复。临床表现可以从肺功能改变的亚临床损伤发展到严重的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)甚至急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。目... 详细信息

围术期肺损伤是心胸外科手术风险的重要组成部分,严重影响患者术后康复。临床表现可以从肺功能改变的亚临床损伤发展到严重的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)甚至急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。目前普遍认为,肺血管内皮屏障功能障碍是ALI/ARDS发生发展的主要机制之一。

关键词：内皮糖萼围术期肺损伤血管屏障