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糖萼组分在不同类型抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎中的变化及其与疾病活动度的关系

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临床内科杂志 2024年第1期41卷 34-38页

作者：孙若兰陈怿鹏高鹏丽邢广群青岛大学附属医院肾病科山东青岛266555

目的探讨糖萼组分在不同类型抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)中的变化及其与疾病活动度的关系。方法纳入49例AAV患者(AAV组)和53例健康者(对照组)。采用PCR仪辅助酸降解法和高效液相色谱检测两组受试者6种血清降解单糖... 详细信息

目的探讨糖萼组分在不同类型抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)中的变化及其与疾病活动度的关系。方法纳入49例AAV患者(AAV组)和53例健康者(对照组)。采用PCR仪辅助酸降解法和高效液相色谱检测两组受试者6种血清降解单糖水平。比较AAV组和对照组受试者、肉芽肿性多血管炎(GPA)和显微镜下多血管炎(MPA)患者、髓过氧化物酶(MPO)-ANCA和蛋白酶3(PR3)-ANCA阳性AAV患者、非活动、活动和高度活动AAV患者血清降解单糖水平。采用Spearman相关分析评估AAV患者血清降解单糖水平与各临床指标的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清降解半乳糖胺(GalN_de)水平对MPO-ANCA阳性AAV疾病高度活动的预测价值。结果 AAV组受试者血清降解岩藻糖(Fuc_de)、GalN_de、降解葡萄糖(Glc_de)、降解甘露糖(Man_de)、总血清降解单糖水平均高于对照组(P<0.05)。MPA患者总血清降解单糖水平高于GPA患者(P<0.05)。MPO-ANCA阳性AAV患者总血清降解单糖水平高于PR3-ANCA阳性AAV患者(P<0.05)。非活动、活动及高度活动AAV患者血清GalN_de水平比较差异有统计学意义,其中高度活动患者高于非活动患者(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,AAV患者血清Fuc_de与血中性粒细胞计数及红细胞沉降率(ESR)均呈负相关,Glc_de、Man_de及总血清降解单糖水平与ESR及C反应蛋白(CRP)均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清GalN_de水平预测MPO-ANCA阳性AAV疾病高度活动的ROC曲线下面积(AUC)为0.838(95%CI 0.695~0.982,P=0.009),最佳截断值为0.204 mmol/L,敏感度为83.3%,特异度为79.4%。结论 AAV患者血清糖萼降解后的单糖水平与疾病类型及疾病活动度相关。

关键词：抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎糖萼降解单糖疾病活动度

综合去取向和广义体散射的三分量极化目标分解模型

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电子与信息学报 2012年第10期34卷 2451-2457页

作者：刘修国黄晓东陈启浩陈奇中国地质大学(武汉)信息工程学院武汉430074

该文深入分析了Freeman分解中存在的体散射过度估计问题,并发展了一种综合去取向理论和广义体散射模型的三分量极化目标分解模型解决该问题。首先,在分解前对极化协方差矩阵进行去取向处理以削弱交叉极化分量;然后采用一种广义体散射模... 详细信息

该文深入分析了Freeman分解中存在的体散射过度估计问题,并发展了一种综合去取向理论和广义体散射模型的三分量极化目标分解模型解决该问题。首先,在分解前对极化协方差矩阵进行去取向处理以削弱交叉极化分量;然后采用一种广义体散射模型以适应林地中HH分量和VV分量的比值变化;最后,增加功率限制处理以完全消除负功率问题。实验采用德国Oberpfaffenhofen地区L波段机载ESAR数据进行验证,并与其他改进模型进行比较,结果表明,综合处理后的分解模型能显著地解决体散射过度估计问题,且分解结果更接近地物的实际散射机理。

关键词： SAR图像处理 Freeman分解去取向广义体散射模型体散射过度估计

肝再生在对乙酰氨基酚诱导的肝损伤修复中的作用

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临床肝胆病杂志 2024年第9期40卷 1902-1907页

作者：莫胤康范子豪任锋首都医科大学附属北京佑安医院北京肝病研究所北京100069

肝再生在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤后恢复中有着至关重要的作用。APAP过量服用后,通常是肝损伤程度越大,再生的程度就越大,从而导致肝损伤的消退和大多数情况下的自发恢复。然而,严重APAP过量会导致肝再生受损和无法控制的肝损伤... 详细信息

肝再生在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤后恢复中有着至关重要的作用。APAP过量服用后,通常是肝损伤程度越大,再生的程度就越大,从而导致肝损伤的消退和大多数情况下的自发恢复。然而,严重APAP过量会导致肝再生受损和无法控制的肝损伤,导致无法恢复,甚至死亡。在APAP肝损伤后,肝脏中细胞之间的相互作用对再生反应非常重要。肝再生由多种增殖信号通路共同调控,这些通路涉及激酶、核受体、转录因子、转录共激活因子。严重的APAP过量后会抑制增殖信号通路的激活,导致细胞周期停滞和肝再生受损。虽然肝再生在APAP肝损伤后的修复过程中发挥关键作用,但目前其发挥作用的潜在机制尚不明确。本文就已有的相关研究对肝再生在APAP诱导的肝损伤中的作用进行综述,为进一步的基础研究提供参考。

关键词：化学性与药物性肝损伤对乙酰氨基酚信号传导修复

家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构的相关研究

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中华心血管病杂志 2006年第11期34卷 1016-1020页

作者：鲁志兵江洪余英赵冬冬雷汉东王腾黄从新武汉大学人民医院心内科 430060

目的探讨家兔心肌梗死(心梗)慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构的相关性。方法结扎家兔冠状动脉前降支制备心梗模型作为心梗组(20只),假手术组10只作为对照。8周后开胸分别测量梗死周边区基础状态下跨室壁复极离散度(TDR)、交感神... 详细信息

目的探讨家兔心肌梗死(心梗)慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构的相关性。方法结扎家兔冠状动脉前降支制备心梗模型作为心梗组(20只),假手术组10只作为对照。8周后开胸分别测量梗死周边区基础状态下跨室壁复极离散度(TDR)、交感神经刺激时TDR、交感神经刺激引起TDR的变化(ΔTDR)和室颤阈值。免疫组织化学法观察梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的分布和密度。结果心梗组存活18只,假手术组10只均存活。心梗组GAP43和TH阳性纤维的密度显著高于假手术组(P<0.05)。心梗组GAP43和TH阳性纤维的密度与基础状态下TDR、交感神经刺激时TDR及ΔTDR均呈显著正相关(P均小于0.01),与室颤阈值有负相关趋势(P=0.07,P=0.09)。结论家兔心梗慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构显著相关。

关键词：心肌梗塞交感神经系统心律失常

考虑动载荷与动态磨损系数的直齿轮传动系统动态磨损特性

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中南大学学报（自然科学版） 2014年第2期45卷 408-413页

作者：王晓笋巫世晶陈杰彭则明武汉大学动力与机械学院湖北武汉430072

为揭示齿轮传动系统齿面动态磨损特性,通过Weber–Banaschek公式计算获取啮合齿轮对的时变啮合刚度,基于此建立包含非线性齿侧间隙和内部误差激励的齿轮传动系统运动学方程,计算获得系统轮齿啮合时载荷沿啮合线的动态变化规律。根据齿... 详细信息

为揭示齿轮传动系统齿面动态磨损特性,通过Weber–Banaschek公式计算获取啮合齿轮对的时变啮合刚度,基于此建立包含非线性齿侧间隙和内部误差激励的齿轮传动系统运动学方程,计算获得系统轮齿啮合时载荷沿啮合线的动态变化规律。根据齿面粗糙度和当前啮合点最小油膜厚度,建立齿面动态磨损系数的表达式。以轮齿的起始啮合点和最终啮合为区间,将渐开线齿廓进行离散化处理,建立离散化的齿面动态磨损模型并对其进行特定参数下的仿真计算。研究结果表明:由于动载荷、动态磨损系数和滑移速度等参数的影响,主从动齿轮齿面累积磨损量沿渐开线齿廓呈现非均匀分布,节点处最小,齿顶处最大;小齿轮的齿面磨损程度比大齿轮更严重;当传动比和模数变化时,齿面累积磨损量均存在变化趋势明显的敏感区域。

关键词：时变啮合刚度动载荷动态磨损系数动态磨损模型直齿轮传动系统

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含磨损故障的齿轮传动系统非线性动力学特性

振动与冲击 2013年第16期32卷 37-43,69页

作者：王晓笋巫世晶周旭辉胡基才武汉大学动力与机械学院武汉430072 武汉第二船舶研究所武汉430064

为揭示磨损故障对于齿轮传动系统非线性动态特性的影响,利用Archard和Weber-Banaschek公式分别计算了齿面动态累积磨损量和磨损齿轮对的时变啮合刚度。建立含有非线性齿侧间隙、内部误差激励和含磨损故障的时变啮合刚度的三自由度齿轮... 详细信息

为揭示磨损故障对于齿轮传动系统非线性动态特性的影响,利用Archard和Weber-Banaschek公式分别计算了齿面动态累积磨损量和磨损齿轮对的时变啮合刚度。建立含有非线性齿侧间隙、内部误差激励和含磨损故障的时变啮合刚度的三自由度齿轮传动系统平移-扭转耦合动力学方程。采用变步长Gill积分方法对动力学模型进行了数值仿真分析,以系统的激励频率为分岔参数,计算系统的对应的分岔图;引入GRAM-SCHMIDT方法对系统的Jacobi矩阵进行正交化处理,计算系统的李雅普诺夫指数谱,同时结合Poincaré映射图和功率谱验证了李雅普诺夫指数谱和分岔图计算结果的正确性。通过研究发现了系统内部存在的丰富非线性现象,包括倍周期分岔途径、阵发性途径和多种拟周期通过锁相进入混沌的现象;在系统经由拟周期进入混沌的过程中发现了交替出现的拟周期与锁相现象以及拟周期运动时功率谱分量存在的Farey序列现象。研究结果表明含有磨损故障的齿轮传动系统具有非常复杂的动力学特性,而系统由周期运动进入混沌运动的途径也是丰富多样的。

关键词：分岔混沌磨损故障啮合刚度齿轮传动系统

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

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中华医学杂志 2008年第24期88卷 1707-1710页

作者：胡笑容江洪温华知鲁志兵赵冬冬黄从新武汉大学人民医院心内科 430060

目的探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43（Cx43）及对室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组，心肌缺血组（25只，MI）、缺血＋交感神经刺激组（25只，MI-SNS）、交感神经刺激预处理... 详细信息

目的探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43（Cx43）及对室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组，心肌缺血组（25只，MI）、缺血＋交感神经刺激组（25只，MI-SNS）、交感神经刺激预处理＋缺血组（25只，pSNS-MI）和假手术组（20只，SO）。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果MI-SNS组室速／室颤发生率（80．0％）较MI组（52．0％）明显增加（P〈0．05），而pSNS-MI组室速／室颤发生率（20．0％）显著降低（P〈0．05）。冠脉结扎30min后，与MI组相比（46．7％±6．3％），pSNS-MI组（71．2％±7．0％）和MI-SNS组（73．4％±6．7％）磷酸化Cx43的比例均明显增加（均P〈0．05）。MI组（1．29±0．14）和pSNS-MI组（1．25±0．13）蛋白总量均与SO组（1．30±0．10）无明显区别（均P〉0．05），但MI-SNS组（0．73±0．12）蛋白总量较SO组明显减少（P〈0．05）。结论交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生，这可能与其促进了Cx43的降解有关；交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生，其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关。

关键词：交感神经系统连接蛋白43 心律失常心肌缺血

手性1-芳基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)乙醇衍生物的合成与生物活性

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有机化学 2010年第2期30卷 285-288页

作者：徐胜臻明志会杨娇艳杨邵丁明武肖文精华中师范大学农药与化学生物学教育部重点实验室武汉430079 华中师范大学生命科学院武汉430079

取代苯乙烯1与KHSO5在手性催化剂2存在的条件下反应,生成1-芳基环氧化物3,3与1H-1,2,4-三唑在固体碳酸钾催化下作用,得到手性的1-芳基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)乙醇衍生物4.部分4对甾醇14α-脱甲基化酶表现出强结合作用.

关键词：三唑手性 14α-脱甲基化酶抑菌活性

地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

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武汉大学学报（医学版） 2009年第2期30卷 184-187,I0002页

作者：何勃江洪吴校林余锂镭赵冬冬张元元武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前... 详细信息

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。

关键词：地昔帕明心肌缺血交感神经重构室颤阈值