交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

作     者：胡笑容 江洪 温华知 鲁志兵 赵冬冬 黄从新 HU Xiao-rong;JIANC Hong;WEN Hua-zhi;LU Zhi-bing;ZHAO Dong-dong;HUANG Cong-xin

作者机构：武汉大学人民医院心内科430060 

出 版 物：《中华医学杂志》 (National Medical Journal of China)

年 卷 期：2008年第88卷第24期

页      面：1707-1710页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：武汉市学科带头人计划基金资助项目(200750730309) 

主　　题：交感神经系统 连接蛋白43 心律失常 心肌缺血 

摘      要：目的探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43（Cx43）及对室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组，心肌缺血组（25只，MI）、缺血＋交感神经刺激组（25只，MI-SNS）、交感神经刺激预处理＋缺血组（25只，pSNS-MI）和假手术组（20只，SO）。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果MI-SNS组室速／室颤发生率（80．0％）较MI组（52．0％）明显增加（P〈0．05），而pSNS-MI组室速／室颤发生率（20．0％）显著降低（P〈0．05）。冠脉结扎30min后，与MI组相比（46．7％±6．3％），pSNS-MI组（71．2％±7．0％）和MI-SNS组（73．4％±6．7％）磷酸化Cx43的比例均明显增加（均P〈0．05）。MI组（1．29±0．14）和pSNS-MI组（1．25±0．13）蛋白总量均与SO组（1．30±0．10）无明显区别（均P〉0．05），但MI-SNS组（0．73±0．12）蛋白总量较SO组明显减少（P〈0．05）。结论交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生，这可能与其促进了Cx43的降解有关；交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生，其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关。