肝再生在对乙酰氨基酚诱导的肝损伤修复中的作用

作     者：莫胤康 范子豪 任锋 MO Yinkang;FAN Zihao;REN Feng

作者机构：首都医科大学附属北京佑安医院北京肝病研究所北京100069 

出 版 物：《临床肝胆病杂志》 (Journal of Clinical Hepatology)

年 卷 期：2024年第40卷第9期

页      面：1902-1907页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81770611,82002243) 北京自然科学基金和北京市教委联合资助重点项目(KZ202010025035) 首都卫生发展科研专项重点攻关项目(SF2020-1-1151) 北京市科技计划“首都临床诊疗技术研究及示范应用”专项课题(Z191100006619096,Z191100006619097) 北京市医院管理中心“青苗”计划专项经费资助项目(QML20201702) 北京市医管局“登峰”人才计划(DFL20221503) 高层次公共卫生技术人才建设项目(学科带头人-02-13) 2023年度北京市自然科学基金-昌平创新联合基金拟资助项目(L234046) 

主　　题：化学性与药物性肝损伤 对乙酰氨基酚 信号传导 修复 

摘      要：肝再生在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤后恢复中有着至关重要的作用。APAP过量服用后,通常是肝损伤程度越大,再生的程度就越大,从而导致肝损伤的消退和大多数情况下的自发恢复。然而,严重APAP过量会导致肝再生受损和无法控制的肝损伤,导致无法恢复,甚至死亡。在APAP肝损伤后,肝脏中细胞之间的相互作用对再生反应非常重要。肝再生由多种增殖信号通路共同调控,这些通路涉及激酶、核受体、转录因子、转录共激活因子。严重的APAP过量后会抑制增殖信号通路的激活,导致细胞周期停滞和肝再生受损。虽然肝再生在APAP肝损伤后的修复过程中发挥关键作用,但目前其发挥作用的潜在机制尚不明确。本文就已有的相关研究对肝再生在APAP诱导的肝损伤中的作用进行综述,为进一步的基础研究提供参考。