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腺病毒重组血管生成素-1对大鼠光气急性肺损伤基质金属蛋白酶的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2014年第9期32卷 653-659页

作者：何岱昆邵义如申捷张琳王静复旦大学附属金山医院化学伤害医疗救治中心ICU 上海201508

目的探讨腺病毒重组血管生成素-1（adenovirus-delivered angiopoietin-1,***-1siRNA）对大鼠光气急性肺损伤基质金属蛋白酶-2,9（matrix metalloproteinase,MMP-2,9）及其组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1）表达的影响.方法复制大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.随机分为空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、空气空白Ad组（空气暴露后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad）、空气转染Ad/Ang1组（空气暴露后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml ***1 siRNA）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min）、光气空白Ad组（给予同等剂量的光气吸入,光气染毒后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad）、光气转染Ad/Ang1组（给予同等剂量的光气吸入,光气染毒后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml ***-1 siRNA）.染毒36 h后收集血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织.用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中Ang-1、MMP-2,9和TIMP-1蛋白含量;用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法对肺组织Ang-1、MMP-2,9和TIMP-1mRNA表达量进行半定量研究;Western blot技术检测肺组织中MMP-2,9和TIMP-1蛋白表达量.结果与空气对照组比较,光气染毒组和光气转染Ad/Ang1组血清、BALF中MMP-2,9蛋白含量及肺组织中MMP-2,9 mRNA和蛋白表达量明显升高,BALF中TIMP-1蛋白含量和肺组织中TIMP-1mRNA及蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清中TIMP-1蛋白含量无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）.与光气染毒组比较,光气转染Ad/Ang1组血清、BALF中MMP-2,9蛋白含量和肺组织中MMP-2,9 mRNA及蛋白表达量明显减低,差异有统计学意义（P＜0.05）,BALF中TIMP-1蛋白含量和肺组织中mRNA及蛋白表达量无明显变化.结论 ***-1siRNA可能通过抑制MMP-2,9表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤,但对TIMP-1表达无明显影响.

关键词：腺病毒血管生成素-1 光气呼吸窘迫综合征基质金属蛋白酶

磷酸化丝裂原活化蛋白激酶在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9的关系

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中华烧伤杂志 2013年第3期29卷 261-266页

作者：邵义如申捷李卫袁震何岱昆复旦大学附属金山医院化学伤害医疗救治中心ICU 上海201508 复旦大学附属金山医院烧伤科上海201508

目的探讨磷酸化MAPK[磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERKl／2）、磷酸化蛋白激酶p38（p-p38）、磷酸化***氨堆末端激酶（p-JNK）]表达在光气吸人所致肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9（MMP一9）的关系。方法选取30只雄性Wista... 详细信息

目的探讨磷酸化MAPK[磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERKl／2）、磷酸化蛋白激酶p38（p-p38）、磷酸化***氨堆末端激酶（p-JNK）]表达在光气吸人所致肺损伤中的作用及其与基质金属蛋白酶9（MMP一9）的关系。方法选取30只雄性Wistar大鼠．按随机数字表法分为空气对照组（简称C组）、光气吸入组（简称P组）、PD98059（ERKl／2特异性阻断剂）组、SB203580（p38特异性阻断剂）组和SP600125（JNK特异性阻断剂）组，每组6只。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞，测定肺湿干比，ELISA法检测血清炎症因子TNF—d、IL-1B、IL-6、IL-8的表达水平．蛋白质印迹法检测各组肺组织中p-ERKI／2、p-p38、p-JNK、MMP-9的蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中MMP-9mRNA表达。组问整体比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK法。结果与C组[中性粒细胞数为（2．0±0．7）×10^4个／ml，肺湿干比为3．7±0．6]相比，P组BAI。F中性粒细胞数[（10．7±1．4）×10^4个／mL]增多，肺湿干比（7．6±0．4）升高；而SB203580组、SP600125组BAI．F中中性粒细胞数分别为（8．3±1．1）X10^4、（7．9±1．3）×10^4个／mL，肺湿于比各为6．1±1．4、6．1±0．9，较P组均显著降低（P值均小于0．01）。P组炎症因子TNF-a、IL-1B、IL-6、IL-β的表达较C组升高，而SP600125组和SB203580组的表达水平较P组有不同程度降低，但仍高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。，蛋白质EI]迹法结果显示，P组p-p38、p-JNK的表达最分别是1．19±0．22、1．43±0．14，较C组的0．76±0．06、0．74±0．05明显增强；P1）98059组、SB203580组、SP600125组P—ERKl／2、p-p38、p-JNK蛋白表达量各为0．47±0．05、0．88±0．07、0．91±0．07，与P组比较均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。P组MMP-9蛋白表达量（2．23±0．I8）及mRNA表达量（4．93±0．12）分别较C组MM-9蛋白表达量（1．26±0．14）和mRNA表达量（1．8±0．03）明显增强；SB203580组MMP-9蛋白表达量（1．58±0．14）和MMP-9mRNA表达最（2．96±0．29）、SP600125组MMP-9蛋白表达精（1．55±0．30）、MMP-9mRNA表达量（3．00±0．13）均低于P组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论光气吸人可能激活MAPK信号蛋白通路，通过其活性形式p-p38、p-JNK蛋白表达增加．在光气吸人性肺损伤中发挥作用，其机制与上调MMP-9的表达相关。

关键词：烧伤化学烧伤吸入性光气肺损伤基质金属蛋白酶9 丝裂原活化蛋白激酶

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

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中华急诊医学杂志 2016年第3期25卷 294-300页

作者：何岱昆申捷张琳邵义如复旦大学附属金山医院化学伤害医疗救治中心ICU 上海201508

目的探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤（ALI）血管生成素-1、2（Ang-1，2）表达的影响。方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。36只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：正常对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸... 详细信息

目的探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤（ALI）血管生成素-1、2（Ang-1，2）表达的影响。方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。36只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：正常对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8．33mg／L纯度为100％的光气5min）、地塞米松处理组（尾静脉注入2．5mg／kg地塞米松1h后，吸入同等剂量的光气）。染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿／干质量比（W／D）。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中Ang-1，2水平。RT—PCR法对肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究。Westernblot技术检测肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2蛋白含量。结果与正常对照组比较，光气染毒组肺W／D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组的肺W／D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-2表达明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤。

关键词：地塞米松光气急性肺损伤血管生成素-1 血管生成素-2

二氢青蒿素对结肠癌细胞系SW480增殖凋亡的影响

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武汉大学学报（医学版） 2008年第3期29卷 319-323,I0004页

作者：邵义如朱尤庆刘敏武汉大学中南医院消化内科湖北武汉430071

目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化... 详细信息

目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化,分别PI单染及Annexin-V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,免疫细胞化学检测凋亡抑制蛋白Survivin及效应蛋白Caspase-3表达情况。结果:DHA对SW480细胞增殖有抑制作用且呈浓度和时间依赖性。普通光镜下观察SW480呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞阻滞于G0/G1期,随药物剂量增大G0/G1期比例而逐渐增高,S期比例降低,Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显浓度依赖性升高。免疫细胞化学结果示DHA作用48 h后Survivin表达减弱,而Caspase-3表达增强,呈剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制结肠癌细胞生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,可能与抑制Survivin蛋白表达,促使Caspase-3表达增强有关。

关键词：二氢青蒿素结肠癌细胞SW480 细胞凋亡 SurvivimCaspase-3

MAPKs信号通路在光气吸入性肺损伤中的表达及作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2012年第4期30卷 278-283页

作者：邵义如申捷袁震何岱昆张琳复旦大学附属金山医院化学伤害医疗救治中心ICU 上海201508

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPKs）的亚通路信号蛋白-细胞外信号调节蛋白激酶（extracellularsignal-regulatedkinase，ERKI／2）、P38和c-氨基末端蛋白激酶（c—JunN-terminalkinase，JNK）在大鼠光气吸入肺损伤组织中的表达及各通路在光气吸人性肺损伤中的作用。方法选取30只雄性Wistar大鼠随机分成空气对照组、光气吸入组、PD98059（ERK1／2特异性阻断剂）、SB203580（P38特异性阻断剂）和SP600125（JNK特异性阻断剂）干预组，每组6只，应用定向流动光气吸入装置，复制大鼠光气（8．33Umg）吸人性肺损伤的模型，空气对照组吸人空气，3个干预组均在光气（8．33L／mg）吸入前给予PD98059、SB203580、SP600125。分别采用免疫组化及蛋白质印迹（Westernblot）法检测肺组织MAPKs（ERK1／2、P38、JNK）蛋白及磷酸化蛋白p-MAPKs（***1／2、P—P38、p-JNK）的定性定量表达。观察肺组织病理学改变、计数支气管灌洗液（BALF）中中性粒细胞数、测定肺湿干比。结果空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量p-ERKl／2、p-P38、p-JNK阳性表达；光气吸人组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数明显增多，广泛分布于肺内细胞：肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞；干预组p-ERK1／2、p-P38、p-JNK阳性细胞数减少。各组ERK、P38、JNK的表达无明显变化；光气吸人组较空气对照组p-P38、p-JNK蛋白表达增强，3个干预组的p-ERK1／2、p-P38、p-INK的蛋白表达水平均低于光气吸入组，差异均有统计学意义（／9〈0．05，P〈0．01）。与空气对照组[中性粒细胞计数：（2．05±0．75）×10^4，肺湿干比：（3．64％±0．72％）]比较，光气吸入组肺损伤程度严重，表现出肺损伤的典型病理学特征，且BALF中中性粒细胞数[（10．78±2．16）×10^4增多，肺湿干比（7．65％±0．58％）升高，SP600125干预组和SB203580干预组BALF中中性粒细胞数ISP600125组：（7．86±2．12）×10^4，SB203580组：（8．43±1．51）×10^4和肺湿干比[SP600125组：（6．10％±0．97％），SB203580组：（6．09％±1．43％）1降低，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论光气吸人可能激活MAPK信号通路，通过p-MAPKs表达增加在光气吸入后的肺损伤中发挥作用，其中以p-P38、p-JNK活性变化为主。

关键词：光气丝裂原活化蛋白激酶肺损伤

褪黑素对光气吸入性肺损伤中p38MAPK信号通路的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2014年第9期32卷 648-652页

作者：张琳何岱昆邵义如徐道剑申捷复旦大学附属金山医院化学伤害医疗救治中心ICU 上海201508

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠光气吸入性肺损伤p38 MAPK信号通路的影响.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、生理盐水对照组和p38 MAPK抑制剂SB203580处理组,每组10只,复制大鼠光气吸入性肺损伤的模型.分别... 详细信息

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠光气吸入性肺损伤p38 MAPK信号通路的影响.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、生理盐水对照组和p38 MAPK抑制剂SB203580处理组,每组10只,复制大鼠光气吸入性肺损伤的模型.分别于不同处理后6h后处死动物,检测肺湿干比,肺泡灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力,分别采用免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测p38 MAPK及活性形式磷酸化蛋白P-p38的定性定量表达变化情况.Western blot方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白含量.结果与空气对照组比较,光气染毒组肺湿干比升高,BALF中性粒细胞数增多,差异有统计学意义（P＜0.01）;MT干预组中性粒细胞计数和肺湿干比低于光气染毒组,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫组化结果显示,空气对照组肺脏p-p38MAPK表达的阳性信号较弱;光气染毒组P-p38MAPK阳性信号较空气对照组明显增强,主要分布在浸润的炎细胞和血管内皮细胞中,且在很多细胞胞浆与胞核中均呈阳性;MT及SB203580处理组p-p38MAPK阳性细胞分布与光气组类似,但胞核阳性细胞明显减少,且信号明显减弱.光气染毒组MDA和NO含量及MPO活力明显升高,与空气组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,MT和SB203580干预组水平MDA和NO含量及MPO活力较光气染毒组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.05）,但仍高于空气对照组.Western blot检测结果显示,光气染毒组较空气对照组iNOS和p-p38表达较强,差异有统计学意义（P＜0.01）.MT和SB203580干预组的iNOS和p-p38表达的水平均低于光气染毒组水平,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.05）.结论 MT和SB203580处理对光气致肺损伤有显著的保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路激活,进而抑制iNOS的表达,与清除自由基抗氧化有关.

关键词：光气褪黑素氧化性应激呼吸窘迫综合征

吸入性和非吸入性社区获得性肺炎住院患者短期预后分析

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中国初级卫生保健 2022年第1期36卷 113-117,120页

作者：王丽娜何岱昆邵义如葛莹颜维复旦大学附属金山医院全科医学科上海201508 复旦大学附属金山医院急危重中心上海201508 复旦大学化学伤害急危重病医学研究中心上海201508

目的:收集社区获得性肺炎(CAP)住院患者信息,整理吸入性肺炎(AP)与非吸入性肺炎(非AP)患者的一般状况、实验室指标及基础疾病等资料,分析影响死亡预后的危险因素。方法:选取2017—2020年于复旦大学附属金山医院住院治疗的CAP患者,以28... 详细信息

目的:收集社区获得性肺炎(CAP)住院患者信息,整理吸入性肺炎(AP)与非吸入性肺炎(非AP)患者的一般状况、实验室指标及基础疾病等资料,分析影响死亡预后的危险因素。方法:选取2017—2020年于复旦大学附属金山医院住院治疗的CAP患者,以28天为随访时间,观察患者临床预后(存活或死亡),分析危险因素,绘制受试者工作曲线评估预后价值。结果:实际纳入研究对象476例,死亡12例,死亡率为2.5%。根据有无吸入因素分为AP组(n=54)与非AP组(n=422),性别、年龄、住院天数、实验室指标、生命体征及基础疾病的组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。根据预后分为存活组(n=464)与死亡组(n=12),性别、年龄、实验室指标、生命体征及基础疾病的组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,CRP、RDW及发生肾功能不全是影响住院患者死亡预后的独立危险因素。结论:在临床治疗AP过程中,全科医生管理合并多种基础疾病的AP患者中除了炎症指标还需格外关注RDW、肾功能。

关键词：社区获得性肺炎吸入性肺炎非吸入性肺炎危险因素预后

核转录因子-κB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达

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中华急诊医学杂志 2018年第6期27卷 624-630页

作者：何岱昆邵义如周芳庆张琳申捷复旦大学附属金山医院核化伤害应急救治中心上海201508 复旦大学化学伤害急危重病研究中心上海201508

目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF—κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸人性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。方法采用大鼠光气... 详细信息

目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF—κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸人性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。将30只大鼠随机（随机数字法）分为三组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）10只，光气染毒组（吸入8．33mg／L纯度为100％的光气5min）10只，PDTC干预组（吸人8．33mg／L纯度为100％的光气5min，腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC 100mg／kg）10只。染毒6h后收集血清，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿／干质量比（W/D）。制作肺脏石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平。RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA的水平进行半定量研究。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术检测肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肺脏组织的细胞焦亡情况。结果成功复制光气吸入性肺损伤模型。染毒6h后HE染色形态学观察发现：光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润，免疫组织化学染色结果显示：光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞。与空气对照组相比，光气染毒组肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显升高（P〈0．05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与空气对照组相比，光气染毒组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显升高（P〈0．05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。TUNEL结果提示光气染毒组肺脏组织细胞焦亡明显增多，经PDTC干预后肺脏组织细胞焦亡明显降低。结论NF-κB信号通路促进大鼠光气吸人性ALI中NLRP3炎性小体的表达和细胞焦亡的发生，通过阻断NF-κB信号通路可下调肺脏NLRP3炎性小体的表达，抑制细胞焦亡进而减轻急性肺损伤。

关键词：核转录因子-κB(NF-κB) 光气急性肺损伤吸入 NLRP3炎性小体细胞焦亡炎症四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)

甲基强的松龙对光气吸入性肺损伤大鼠NLRP3炎症小体的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2018年第8期36卷 573-579页

作者：周芳庆何岱昆邵义如申捷复旦大学附属金山医院急危重病中心、复旦大学化学伤害急危重病研究中心上海201508

目的探讨甲基强的松龙（MP）对光气吸人性急性肺损伤中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体及其下游炎症因子的影响。方法将40只大鼠随机分为4组，空气对照组（吸人与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8．33mg... 详细信息

目的探讨甲基强的松龙（MP）对光气吸人性急性肺损伤中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体及其下游炎症因子的影响。方法将40只大鼠随机分为4组，空气对照组（吸人与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8．33mg／L纯度为100％的光气5min）、生理盐水对照组（吸入同等剂量的光气1h后尾静脉注入2mg／kg生理盐水）、MP干预组（吸入同等剂量的光气1h后尾静脉注入2mg／kg甲基强的松龙），每组10只。不同处理后6h收集血清，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。制作肺组织石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组化检测肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术和RT—PCR方法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA和蛋白的表达。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中白细胞介素（IL）-16、IL-18和IL-33水平。结果染毒6h后HE染色形态学观察可见，光气染毒组肺组织中有大量炎性细胞浸润。免疫组化染色结果显示，光气染毒组大鼠肺泡间隔增厚，肺组织中可见较多NLRP3、ASC和caspase-1阳性细胞；MP干预组肺组织中有炎性细胞浸润较光气染毒组明显减少，同时NLRP3和caspase-1阳性细胞较光气染毒组减少，而ASC阳性细胞无明显减少。与空气对照组比较，光气染毒组肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与光气染毒组比较，MP干预组NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而ASCmRNA和蛋白表达量无明显减少。与空气对照组比较，光气染毒组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与光气染毒组比较，MP干预组血清和BALF中IL-18、IL-18和IL-33蛋白含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MP可通过抑制NLRP3炎症小体的表达进而减少其介导的IL-1β等炎症因子释放来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤。

关键词： NLRP3炎症小体光气急性肺损伤炎症反应甲基强的松龙