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GPR120的结构特征、生物学功能及作用机制

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生理科学进展 2013年第4期44卷 291-296页

作者：赵乃倩荣青峰张鑫张策山西医科大学第二医院干部保健科太原030001 山西医科大学生理学教研室太原030001

GPR120是长链不饱和游离脂肪酸的受体,具有影响食物选择、调节胃肠道肽类激素分泌、促进细胞增殖、调节脂肪细胞发育和分化、调节巨噬细胞迁移和分化及抑制破骨细胞发生等多种生物学功能。GPR120功能缺陷与肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量减低... 详细信息

GPR120是长链不饱和游离脂肪酸的受体,具有影响食物选择、调节胃肠道肽类激素分泌、促进细胞增殖、调节脂肪细胞发育和分化、调节巨噬细胞迁移和分化及抑制破骨细胞发生等多种生物学功能。GPR120功能缺陷与肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量减低、2型糖尿病和脂肪肝等代谢性异常密切相关。深入研究GPR120的生物学功能及其分子机制有助于揭示肥胖、脂代谢紊乱及2型糖尿病等代谢性疾病的发病机制,从而为发掘此类代谢性疾病的新型防治策略提供理论依据。

关键词： G蛋白偶联受体 GPR120 2型糖尿病肥胖症剪接变体

脂联素对血管内皮细胞的保护作用及其作用机制

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中国综合临床 2007年第1期23卷 91-93页

作者：赵乃倩余叶蓉四川大学华西医院内分泌科成都610041

近20年来，随着我国经济的发展及传统生活方式的改变，超重及肥胖者迅速增多，与此伴随的代谢综合征（metabolic syndrome，MS）及缺血性心血管疾病的发生率显著增加。虽然肥胖-MS-大血管病变之间内在的病理生理联系尚未完全阐明，但目... 详细信息

近20年来，随着我国经济的发展及传统生活方式的改变，超重及肥胖者迅速增多，与此伴随的代谢综合征（metabolic syndrome，MS）及缺血性心血管疾病的发生率显著增加。虽然肥胖-MS-大血管病变之间内在的病理生理联系尚未完全阐明，但目前的大量研究结果强烈提示，体内特别是腹腔脂肪组织增多以及相应的脂肪细胞因子分泌异常在胰岛索抵抗及血管功能异常方面扮演了重要角色，由此而衍生的脂肪-血管轴（adipo—vascularaxis）研究已成为当今世界上研究胰岛索抵抗与血管功能异常的前沿领域。

关键词：脂联素内皮依赖性血管舒张内皮细胞

严重多发伤患者甲状腺激素核受体表达及其与损伤严重度的关系

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中华急诊医学杂志 2015年第8期24卷 862-866页

作者：荣青峰魏晓霞郭娜赵乃倩山西医科大学第二医院老年病科太原030001 山西医科大学第二医院急诊科太原030001

目的研究严重多发伤患者外周血单个核细胞（PBMCs）甲状腺激素核受体表达及其与损伤严重度的关系。方法28例严重多发伤患者和26例健康受试者纳入本研究。于伤后第2天，采集外周静脉血测定空腹血游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状... 详细信息

目的研究严重多发伤患者外周血单个核细胞（PBMCs）甲状腺激素核受体表达及其与损伤严重度的关系。方法28例严重多发伤患者和26例健康受试者纳入本研究。于伤后第2天，采集外周静脉血测定空腹血游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（Fr4）及促甲状腺激素（TSH）水平，采用实时荧光定量PcR检测PBMCs甲状腺激素核受体（TRα和TR8）mRNA表达。结果与健康受试者比较，严重多发伤患者血FT3水平显著降低，PBMCs甲状腺激素核受体TRα及TRβmRNA表达显著降低[TRαmRNA：（3．86±0．54）vs．（5．24±1．17），P〈0．05；TRβmRNA：（9．86±2．27）w．（13．57±2．45），P〈0．05]。Pearson相关性分析显示，严重多发伤患者血FT3水平及甲状腺激素核受体TRβmRNA表达与损伤严重度评分呈显著负相关（r=-0．445，-0．496，P=0．018，0．007）。结论严重多发伤患者甲状腺激素信号转导活性显著降低，血FT3水平及PBMCsTRβmRNA表达与损伤严重度显著负相关，甲状腺激素信号转导途径在严重多发伤不良临床预后中的作用值得进一步探讨。

关键词：严重多发伤损伤严重度评分甲状腺激素受体外周血单个核细胞

神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成

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生理科学进展 2010年第1期41卷 47-51页

作者：赵乃倩李建国杨小荣张策山西医科大学生理学教研室太原030001

X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-kB/p65结合,阻止NF-kB/p65核转位,抑制NF-κB/p6... 详细信息

X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-kB/p65结合,阻止NF-kB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成。跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用。深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并最终采取有效防治措施。

关键词：阿尔采末病 β淀粉样蛋白淀粉样蛋白前体

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低氧诱导脂肪组织纤维化的研究进展

生理科学进展 2019年第4期50卷 267-272页

作者：冯莹赵乃倩王丽韩乐山西医科大学第二临床医学院

肥胖状态下,白色脂肪组织持续扩张引起组织缺氧,激活低氧诱导因子1α(HIF-1α)。HIF-1α可刺激纤维化基因表达,启动脂肪组织纤维化进程。脂肪组织纤维化可募集和活化M1型巨噬细胞,导致脂肪组织慢性炎症。HIF-1α还可同时刺激炎症基因表... 详细信息

肥胖状态下,白色脂肪组织持续扩张引起组织缺氧,激活低氧诱导因子1α(HIF-1α)。HIF-1α可刺激纤维化基因表达,启动脂肪组织纤维化进程。脂肪组织纤维化可募集和活化M1型巨噬细胞,导致脂肪组织慢性炎症。HIF-1α还可同时刺激炎症基因表达,进而募集和活化M1型巨噬细胞,引起脂肪组织慢性炎症。脂肪组织慢性炎症又进一步促进了脂肪组织纤维化的发展。脂肪组织纤维化促使过量的甘油三酯异位沉积于肝脏等内脏组织,导致多种代谢性疾病的发生发展。

关键词：肥胖低氧低氧诱导因子1α 巨噬细胞浸润脂肪组织纤维化

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先天性果糖代谢缺陷病的研究进展

生理科学进展 2020年第6期51卷 469-474页

作者：程燕丽王丽韩乐赵乃倩山西医科大学第二临床医学院太原030001

果糖吸收不良症(FM)、原发性果糖尿症(EF)和遗传性果糖不耐受症(HFI)是与果糖分解代谢直接相关的三种先天性果糖代谢缺陷病。FM发病机制未明,以摄入果糖后出现腹胀、腹痛和腹泻等消化道症状为主要表现,并可能诱发胰腺炎、抑郁症和支气... 详细信息

果糖吸收不良症(FM)、原发性果糖尿症(EF)和遗传性果糖不耐受症(HFI)是与果糖分解代谢直接相关的三种先天性果糖代谢缺陷病。FM发病机制未明,以摄入果糖后出现腹胀、腹痛和腹泻等消化道症状为主要表现,并可能诱发胰腺炎、抑郁症和支气管哮喘等疾病。EF由果糖激酶基因突变所致,是一种既无任何病态表现,也不影响预期寿命的常染色体隐性遗传病。HFI是醛缩酶B基因突变引起的常染色体隐性遗传病。其急性症状包括出汗和颤抖等低血糖症状、呕吐和腹痛等消化道症状、急性肝功能衰竭和急性近端肾小管功能障碍。其慢性症状以肝脂肪变性、肾小管酸中毒、生长迟缓和低体重为主要表现。在全球果糖摄入量持续增长的背景下,回顾这些疾病的诊治进展,对预防果糖代谢不良后果、维护公众健康具有重要的启示作用。

关键词：果糖果糖激酶先天性代谢缺陷果糖吸收不良原发性果糖尿遗传性果糖不耐受

马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白水平的影响

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中国综合临床 2006年第5期22卷 419-421页

作者：赵乃倩李小彦韩杰李志军程玉仙四川大学华西医院内分泌科成都610041 山西省晋中市第一人民医院急诊科山西省晋中市第一人民医院核医学科山西省晋中市第一人民医院内分泌科

目的研究马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>2.8、空腹和餐后2 h血糖正常确诊胰岛素抵抗非糖尿病患者101例,随机分为3组,马来酸罗格列酮组34例,辛伐他汀组33例... 详细信息

目的研究马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>2.8、空腹和餐后2 h血糖正常确诊胰岛素抵抗非糖尿病患者101例,随机分为3组,马来酸罗格列酮组34例,辛伐他汀组33例,对照组34例。马来酸罗格列酮组每日服马来酸罗格列酮4 mg,辛伐他汀组每日服辛伐他汀20 mg,对照组无特殊处理,共观察14 d。试验前后采血测血清CRP。结果CRP在马来酸罗格列酮组、辛伐他汀组均较治疗前下降,在对照组略有升高。经配对t检验,t值分别为5.430、2.827和0.122,P<0.001、P=0.012和P=0.904。多重比较q检验显示,马来酸罗格列酮组与辛伐他汀组比较,P<0.05,差异有显著性。结论对胰岛素抵抗患者马来酸罗格列酮和辛伐他汀在14 d内可降低CRP水平,马来酸罗格列酮降低CRP作用可能要强于辛伐他汀。

关键词：胰岛素抵抗马来酸罗格列酮辛伐他汀 C-反应蛋白

二甲双胍调节miRNA表达治疗2型糖尿病及其并发症的研究进展

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山西医科大学学报 2021年第7期52卷 938-944页

作者：李婷张策赵乃倩山西医科大学第二临床医学院内分泌科太原030001 山西医科大学基础医学院

根据世界卫生组织的统计数据,目前全世界约有4.22亿人患有糖尿病,预计到2035年,患病人数将增加至5.92亿[1],其中约90%-95%为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[2]。T2DM是一种以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷为特征的慢性代... 详细信息

根据世界卫生组织的统计数据,目前全世界约有4.22亿人患有糖尿病,预计到2035年,患病人数将增加至5.92亿[1],其中约90%-95%为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[2]。T2DM是一种以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷为特征的慢性代谢性疾病,其慢性并发症包括糖尿病缺血性心脏病、糖尿病缺血性脑血管病和糖尿病缺血性下肢血管病等大血管病变,以及糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变等微血管病变,是T2DM患者致残和致死的主要原因[2]。二甲双胍是T2DM治疗中使用最广泛的一种双胍类降糖药,主要通过减少肝脏葡萄糖生成和增加外周胰岛素敏感性降低血糖[3]。二甲双胍还可通过降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平、减少炎症介质释放、改善血液高凝状态和拮抗氧化应激保护血管内皮功能[3]。但二甲双胍降低血糖和保护血管内皮功能的分子机制尚未完全阐明。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类由内源基因编码的长度约为19-25个核苷酸的非编码单链RNA分子,在细胞中调节大多数基因的转录后表达,在细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡、新陈代谢等生物学过程中发挥关键作用[4-7]。研究显示,二甲双胍可改变多种miRNA的表达,而这些miRNA与T2DM患者胰岛素抵抗、血管平滑肌细胞增殖和肝脏异位脂质沉积等病理改变密切相关,说明调节miRNA表达可能是二甲双胍降低血糖、改善糖尿病转归的重要机制[6]。本文对目前二甲双胍调节miRNA表达治疗T2DM及其并发症的研究进展做一评述,旨在为进一步了解miRNA的功能和调节、进一步明确T2DM的发病机制和改善T2DM及其并发症的防治提供参考。

关键词：二甲双胍微小RNA 微小RNA生成 2型糖尿病糖尿病并发症

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果糖诱导肥胖和内脏脂肪蓄积的研究进展

生命科学 2017年第8期29卷 790-796页

作者：韩金祥赵乃倩王丽山西医科大学第二临床医学院太原030001

果糖摄入量的增加与肥胖及非酒精性脂肪肝的严重程度密切相关。机体的果糖代谢在很多方面均与葡萄糖代谢不同。首先,果糖可促进食物摄取、减慢静息状态能量代谢。其次,在不增加能量摄入的条件下,果糖可绕过糖酵解途径中受细胞能量状态... 详细信息

果糖摄入量的增加与肥胖及非酒精性脂肪肝的严重程度密切相关。机体的果糖代谢在很多方面均与葡萄糖代谢不同。首先,果糖可促进食物摄取、减慢静息状态能量代谢。其次,在不增加能量摄入的条件下,果糖可绕过糖酵解途径中受细胞能量状态调控的关键限速步骤,生成过量的乙酰辅酶A,进入脂肪从头合成途径合成脂肪。但最重要的不同是,果糖在细胞内代谢时可引起快速而不可逆的ATP消耗和嘌呤核苷酸转换,并最终诱导尿酸生成。果糖诱导的尿酸生成可减少脂肪酸氧化,尤其是可通过诱导线粒体氧化应激激活脂肪合成途径,导致肥胖和内脏脂肪蓄积。因此,果糖的特殊代谢效应可能在肥胖和内脏脂肪蓄积中扮演了重要角色,果糖摄入量增加可能是肥胖及其相关代谢性疾病的重要原因。

关键词：果糖摄入量果糖代谢尿酸肥胖非酒精性脂肪肝