神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成

作     者：赵乃倩 李建国 杨小荣 张策 ZHAO Nai-Qian;LI Jian-Guo;YANG Xiao-Rong;ZHANG Ce

作者机构：山西医科大学生理学教研室太原030001 

出 版 物：《生理科学进展》 (Progress in Physiological Sciences)

年 卷 期：2010年第41卷第1期

页      面：47-51页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 071008[理学-发育生物学] 100203[医学-老年医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助课题(30973160) 

主　　题：阿尔采末病 β淀粉样蛋白 淀粉样蛋白前体 

摘      要：X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-kB/p65结合,阻止NF-kB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成。跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用。深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并最终采取有效防治措施。