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基于Nrf2/BNIP3信号通路探讨苓桂术甘汤含药血清对心肌细胞线粒体氧化应激的影响

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中国中药杂志 2022年第12期47卷 3303-3311页

作者：汤同娟王翔周鹏王靓施慧黄金玲安徽中医药大学研究生院安徽合肥230031

探讨苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decotion)含药血清通过调节核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对心肌细胞线粒体氧化应激的影响。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外H_(2)O_(2)... 详细信息

探讨苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decotion)含药血清通过调节核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对心肌细胞线粒体氧化应激的影响。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外H_(2)O_(2)诱导H9c2心肌细胞氧化应激模型,将H9c2细胞分为正常对照组、H_(2)O_(2)模型组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组。H9c2细胞按照分组分别预处理12 h后,加入100μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)继续培养6 h,DCFH-DA检测各组细胞内活性氧(ROS)的水平,calcein AM荧光探针检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放程度,Western blot法检测各组细胞中细胞质细胞色素C(CytC)、线粒体CytC、细胞质及细胞核中Nrf2的表达以及BNIP3的变化水平。siRNA-Nrf2转染制备Nrf2沉默的H9c2细胞,观察Nrf2沉默后苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)刺激H9c2细胞后ROS、mPTP、细胞质CytC、线粒体CytC及BNIP3的表达。结果显示,与正常对照组相比,H_(2)O_(2)模型组ROS含量、mPTP开放程度显著增加(P<0.01),细胞核Nrf2、BNIP3、细胞质CytC表达显著升高(P<0.01),细胞质Nrf2无明显变化,线粒体CytC表达显著下降(P<0.01);苓桂术甘汤含药血清干预可以显著降低ROS含量(P<0.01),抑制mPTP开放程度(P<0.01),减少细胞质CytC的表达(P<0.01),升高线粒体CytC的表达(P<0.01),促进Nrf2核转位(P<0.05),降低BNIP3表达(P<0.01)。而Nrf2沉默后,苓桂术甘汤含药血清减少ROS产生、降低BNIP3表达及抑制mPTP开放与CytC释放的作用被逆转(P<0.01)。以上结果表明苓桂术甘汤含药血清可以通过调节Nrf2/BNIP3信号通路,减轻心肌细胞线粒体氧化应激损伤。

关键词：苓桂术甘汤氧化应激活性氧(ROS) 线粒体凋亡

苓桂术甘汤调节Sig1R抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的作用及机制

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中国中药杂志 2024年第3期49卷 754-762页

作者：王翔莫佳佳汤同娟丁芮黄金玲安徽中医药大学安徽合肥230012 合肥医工医药股份有限公司安徽合肥230601 安徽省药物再创新工程技术研究中心安徽合肥230088

探讨苓桂术甘汤通过调节sigma-1受体分子(sigma-1 receptor,Sig1R)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用机制。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将H9c2细胞分为正... 详细信息

探讨苓桂术甘汤通过调节sigma-1受体分子(sigma-1 receptor,Sig1R)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用机制。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将H9c2细胞分为正常组、AngⅡ模型组、20%空白血清组(20%normal rat serum,20%NSC)、20%苓桂术甘汤含药血清组。按分组将细胞用AngⅡ(1μmol·L^(-1))或AngⅡ与血清共孵育72 h后,鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积,微量法检测细胞Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,流式细胞术检测线粒体Ca^(2+)水平,Western blot法检测细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、Sig1R、肌醇1,4,5-三磷酸受体2型(inositol 1,4,5-triphosphate receptor type 2,IP3R2)蛋白的表达。通过转染特异性siRNA下调Sig1R表达,观察Sig1R下调后苓桂术甘汤含药血清对AngⅡ刺激H9c2细胞后心肌细胞表面积、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、线粒体Ca^(2+)、蛋白(ANP、BNP、IP3R2)表达的影响。结果显示,与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞表面积显著增加,ANP、BNP表达显著升高(P<0.01),Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.01),线粒体Ca^(2+)浓度显著降低(P<0.01),Sig1R蛋白表达显著降低、IP3R2蛋白表达显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤含药血清干预可以显著降低心肌细胞表面积及ANP、BNP表达(P<0.05,P<0.01),升高Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性和线粒体Ca^(2+)浓度(P<0.01),升高Sig1R的表达(P<0.05),降低IP3R2表达(P<0.05)。而Sig1R下调后,苓桂术甘汤含药血清上述作用被逆转(P<0.01)。以上结果表明,苓桂术甘汤含药血清可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,且其药效作用的发挥与调节Sig1R、促进线粒体Ca^(2+)内流、恢复ATP合成、保护线粒体功能有关。

关键词：苓桂术甘汤心肌细胞肥大线粒体相关内质网膜 Sigma-1受体分子(Sig1R)

基于Nrf2/BNIP3通路探讨苓桂术甘汤改善心肌梗死诱导大鼠心力衰竭的作用及机制

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2390-2397页

作者：王翔莫佳佳汤同娟周鹏黄金玲安徽中医药大学护理学院安徽合肥230012 合肥医工医药股份有限公司安徽合肥230601 安徽省药物再创新工程技术研究中心安徽合肥230601 安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012

目的探讨苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decotion,LGZGD)抑制心室重构防治心梗后心衰的作用是否与调节Nrf2/BNIP3通路有关。方法冠脉结扎制备大鼠心梗后心衰模型,造模14 d后,随机分为模型组、苓桂术甘汤组、卡托普利组,另设假手术组,灌胃28... 详细信息

目的探讨苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decotion,LGZGD)抑制心室重构防治心梗后心衰的作用是否与调节Nrf2/BNIP3通路有关。方法冠脉结扎制备大鼠心梗后心衰模型,造模14 d后,随机分为模型组、苓桂术甘汤组、卡托普利组,另设假手术组,灌胃28 d,每天1次。超声心动图检测大鼠心功能;ELISA法检测血清BNP、NT-ProBNP含量;天狼星红染色观察大鼠心肌组织胶原纤维的变化;免疫荧光法检测大鼠心肌组织ROS的含量,微量法检测大鼠心肌组织SOD的含量,透射电镜观察线粒体超微结构,Western blot法检测CytC(线粒体、细胞质)、Nrf2(细胞质、细胞核)的表达,免疫荧光检测Nrf2、BNIP3蛋白的表达。结果苓桂术甘汤可以显著改善心梗后心衰大鼠的心功能,降低BNP、NT-ProBNP的含量,抑制心肌间质胶原的过度沉积,降低ROS,提高SOD的含量,改善线粒体结构损伤,并可上调Nrf2的表达及核移位,降低BNIP3的表达。结论苓桂术甘汤可有效抑制心梗后的心室重构阻抑心衰的发生发展,且其药效作用的发挥与调节Nrf2/BNIP3通路,减轻氧化应激损伤,保护线粒体,减少心肌细胞的凋亡有关。

关键词：苓桂术甘汤心室重构氧化应激线粒体凋亡 Nrf2/BNIP3通路

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基于WNT5A/Ca;/NFAT信号通路研究小陷胸汤调控Ca;载量抑制MGC-803细胞侵袭迁移和上皮间质转化作用

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中国实验方剂学杂志 2022年

作者：丁芮周鹏王翔汤同娟王恩宇洪星辉王靓黄金玲安徽中医药大学安徽省中医药科学院中西医结合研究所中药复方安徽省重点实验室

目的：小陷胸汤是一种潜在的治疗癌症的有效药物，前期临床研究表明，小陷胸汤具有明显的抗癌作用。然而，其通过上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transformation， EMT）抑制侵袭转移治疗胃癌的能力尚不清楚。本研究旨在探讨小... 详细信息

目的：小陷胸汤是一种潜在的治疗癌症的有效药物，前期临床研究表明，小陷胸汤具有明显的抗癌作用。然而，其通过上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transformation， EMT）抑制侵袭转移治疗胃癌的能力尚不清楚。本研究旨在探讨小陷胸汤对TGF-β;诱导胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响，并探讨其可能的机制。方法：通过CB-DOCK在线平台（ http: / /clab. labshare. cn /cb-dock /）预测小陷胸汤与活化T细胞核因子（Nuclear Factor of Activated T Cells， NFAT）分子对接。使用浓度为10 μg·L;的转化生长因子-β;(Transforming growth factor-β;，TGF-β;)建立人胃癌MGC-803细胞侵袭转移模型，将MGC-803细胞分为空白组、模型组、小陷胸汤 (0.1 g·L;)组、小陷胸汤 (0.2 g·L;)组和小陷胸汤 (0.4 g·L;)组，为进一步探讨WNT5A/Ca;/ NFAT信号通路在小陷胸汤抑制胃癌中的关键参与作用，将WNT5A过表达质粒转染MGC-803细胞，分为空白质粒组、WNT5A-OE组、空白质粒+小陷胸汤 (0.4 g·L;)组和WNT5A-OE +小陷胸汤 (0.4 g·L;)组。分别使用CCK-8法、Transwell小室实验、划痕愈合实验、免疫印迹法（Western Blotting，WB）、免疫荧光法检测MGC-803细胞活力、侵袭能力、迁移能力、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指蛋白（Snail）、WNT5A/Ca;/NFAT信号通路关键蛋白WNT5A、钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）、NFAT1、p-NFAT1和NFAT1核蛋白表达以及细胞Ca;浓度变化。结果：分子对接提示小陷胸汤作用于WNT5A/Ca;/NFAT信号通路。与模型组相比，小陷胸汤(0.1， 0.2， 0.4 g·L;)能显著促进MGC-803细胞活力的丧失，可通过基质凝胶侵入Transwell下室抑制细胞，并以剂量依赖性的方式减缓细胞划痕愈合，并促进E-cadherin的表达，抑制N-cadherin、Vimentin和Snail的表达（P<0.05，P<0.01）。进一步实验表明，与模型组相比，小陷胸汤可以抑制WNT5A、CaN、NFAT1和p-NFAT1的表达，降低NFAT1核表达和NFAT1介导的转录活性，从而降低细胞Ca;浓度，且可逆转WNT5A的作用（P<0.05，P<0.01）。结论：小陷胸汤可通过WNT5A/Ca;/NFAT通路减弱人胃癌MGC-803细胞的侵袭转移和EMT，从而减弱TGF-β;诱导的促瘤作用。这提示小陷胸汤可能通过调节胃癌的侵袭、转移和EMT来预防和治疗胃癌。

关键词：小陷胸汤胃癌侵袭转移上皮间质转化 WNT5A/Ca /活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated T Cells, NFAT)信号通路

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针灸在输卵管阻塞性不孕治疗中应用概况

中医药临床杂志 2018年第1期30卷 176-178页

作者：汤同娟田丽颖安徽中医药大学安徽合肥230038 安徽中医药大学第二附属医院安徽合肥230061

不孕症是指夫妻双方有正常性生活,未避孕1年未妊娠。不孕症可由多种原因造成,如子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病等,但最主要原因是输卵管因素,其中输卵管阻塞在输卵管性不孕中所占比例最高。现代医学治疗输卵管阻塞性不孕技术手段先进,但... 详细信息

不孕症是指夫妻双方有正常性生活,未避孕1年未妊娠。不孕症可由多种原因造成,如子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病等,但最主要原因是输卵管因素,其中输卵管阻塞在输卵管性不孕中所占比例最高。现代医学治疗输卵管阻塞性不孕技术手段先进,但存在再次阻塞等问题,针灸作为中医学的重要组成部分,在不孕症治疗中应用广泛,优势独特。现就近年来针灸在输卵管阻塞性不孕治疗中的应用综述如下。

关键词：针灸输卵管阻塞性不孕应用概况

基于Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路研究小陷胸汤调控Ca^(2+)载量抑制MGC-803细胞侵袭迁移和上皮间质转化作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第12期28卷 1-11页

作者：丁芮周鹏王翔汤同娟王恩宇洪星辉王靓黄金玲安徽中医药大学合肥230012 安徽省中医药科学院中西医结合研究所合肥230012 中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的探讨小陷胸汤对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))诱导胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响,并探讨其可能的机制。方法通过CB-DOCK在线平台(http://***/cb-dock/)预测小陷胸汤与活化T细胞核转录因子(NFAT)分子对接。使用质... 详细信息

目的探讨小陷胸汤对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))诱导胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响,并探讨其可能的机制。方法通过CB-DOCK在线平台(http://***/cb-dock/)预测小陷胸汤与活化T细胞核转录因子(NFAT)分子对接。使用质量浓度为10μg·L^(-1)的TGF-β_(1)建立人胃癌MGC-803细胞侵袭转移模型,将MGC-803细胞分为空白组、模型组、小陷胸汤组(0.1、0.2、0.4 g·L^(-1)),为进一步探讨Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路在小陷胸汤抑制胃癌中的关键参与作用,将Wnt5a过表达质粒转染MGC-803细胞,分为空白质粒组、Wnt5a-OE组、空白质粒+小陷胸汤(0.4 g·L^(-1))组和Wnt5a-OE+小陷胸汤(0.4 g·L^(-1))组。分别使用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法、Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光法检测MGC-803细胞活力、侵袭能力、迁移能力、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指蛋白(Snail)、Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路关键蛋白Wnt5a、钙调神经磷酸酶(CaN)、NFAT1、磷酸化(p)-NFAT1和NFAT1核蛋白表达以及细胞Ca^(2+)浓度变化。结果分子对接提示小陷胸汤作用于Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路。与模型组比较,小陷胸汤(0.1、0.2、0.4 g·L^(-1))能明显促进MGC-803细胞活力的丧失,可通过基质凝胶侵入Transwell下室抑制细胞,并以剂量依赖性的方式减缓细胞划痕愈合,并促进E-cadherin的表达,抑制N-cadherin、Vimentin和Snail的表达(P<0.05,P<0.01)。进一步实验表明,与模型组比较,小陷胸汤可以抑制Wnt5a、CaN、NFAT1和p-NFAT1的表达,降低NFAT1核表达和NFAT1介导的转录活性,从而降低细胞Ca^(2+)浓度,且可逆转Wnt5a的作用(P<0.05,P<0.01)。结论小陷胸汤可通过Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT通路减弱人胃癌MGC-803细胞的侵袭转移和上皮间质转化(EMT),从而减弱TGF-β_(1)诱导的促瘤作用。这提示小陷胸汤可能通过调节胃癌的侵袭、转移和EMT来预防和治疗胃癌。

关键词：小陷胸汤胃癌侵袭转移上皮间质转化 Wnt5a/Ca^(2+)/活化T细胞核因子(NFAT)信号通路

苓桂术甘汤含药血清通过PI3K/Akt信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤

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中国实验方剂学杂志 2022年第13期28卷 1-9页

作者：汤同娟王翔左梦雨姚娟李向阳周鹏王靓黄金玲安徽中医药大学安徽省中医药科学院中西医结合研究所中药复方安徽省重点实验室合肥230001

目的:研究苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:采用血清药理学方法,制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞,分为空白组、H_(2)O_... 详细信息

目的:研究苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:采用血清药理学方法,制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞,分为空白组、H_(2)O_(2)组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组,给予相应药物处理12 h,再加入100μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)继续培养6 h后进行检测。采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测20%苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞增殖活性的影响,荧光探针法检测线粒体活性氧(ROS)水平,比色法检测氧化应激标志物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K、Akt mRNA水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。加入PI3K抑制剂LY294002后对线粒体ROS、LDH、GSH-Px水平,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达及细胞凋亡率进行检测。结果:与空白组比较,H_(2)O_(2)诱导后细胞活力显著降低(P<0.01),线粒体ROS、MDA及LDH水平显著增加(P<0.01),CAT、GSH-Px水平则显著下降(P<0.01),PI3K、Akt蛋白的磷酸化及mRNA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组比较,苓桂术甘汤含药血清能够提高H9c2细胞活力,显著降低线粒体ROS、MDA及LDH水平(P<0.01),并显著提高CAT、GSH-Px水平(P<0.01),促进PI3K、Akt的磷酸化及mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),显著减少细胞凋亡率(P<0.01)。苓桂术甘汤含药血清与抑制剂LY294002联用后,逆转了苓桂术甘汤含药血清对H9c2细胞的上述作用(P<0.05,P<0.01)。结论:苓桂术甘汤含药血清保护H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤可能与调控PI3K/Akt信号通路减轻氧化应激及细胞凋亡有关。

关键词：苓桂术甘汤氧化应激凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路

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加味小陷胸汤干预Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌MGC803细胞上皮间质转化

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中国实验方剂学杂志 2022年第4期28卷 42-50页

作者：谷金繁王翔陈建汤同娟左梦雨洪星辉王靓黄金玲安徽中医药大学合肥230012 安徽省中医药科学院中西医结合研究所合肥2300 中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:研究加味小陷胸汤对人胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)抑制作用及与分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路关系。方法:采用人胃癌MGC803细胞悬液种植法构建BALB/c裸鼠皮下异位移植性肿瘤动物模型。造模成功后随机分为... 详细信息

目的:研究加味小陷胸汤对人胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)抑制作用及与分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路关系。方法:采用人胃癌MGC803细胞悬液种植法构建BALB/c裸鼠皮下异位移植性肿瘤动物模型。造模成功后随机分为模型组、加味小陷胸汤低、中、高剂量组(16.0,32.0,64.0 g·kg^(-1)),卡培他滨组(400 mg·kg^(-1)),每组8只,灌胃给药,每日1次,连续给药28 d,其中卡培他滨组给2周停1周。观察裸鼠一般状态、体质量,测量移植瘤大小,处死后称质量并计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色法观察移植瘤组织病理学变化;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt1,β-catenin的基因和蛋白表达水平及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9),血管内皮生长因子(VEGF),N-钙黏蛋白(N-cadherin),E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),锌指蛋白(Snail)蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测环氧合酶2(COX2),前列腺素E;(PGE;)的表达水平。结果:各组移植瘤体积随时间呈现不同的增长趋势,模型组增长趋势最为明显,与模型组比较,加味小陷胸汤低、中、高剂量组、卡培他滨组瘤体积呈现不同程度的生长抑制、增长趋势降低,且随时间延长作用明显,给药7,14,21,28 d加味小陷胸汤低、高剂量组、卡培他滨组移植瘤体积明显降低(P<0.05,P<0.01),给药14,21,28 d加味小陷胸汤中剂量组移植瘤体积显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药7,14,21,28 d,加味小陷胸汤高剂量组、卡培他滨组裸鼠移植瘤相对肿瘤体积显著降低(P<0.01),给药14,21,28 d,加味小陷胸汤低、中剂量组移植瘤相对肿瘤体积明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,加味小陷胸汤低、中、高剂量组、卡培他滨组移植瘤抑瘤率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味小陷胸汤中低、中、高剂量组、卡培他滨组均能下调瘤组织Wnt1,β-catenin m RNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)及MMP-9,VEGF,N-cadherin,Vimentin,Snail的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.05,P<0.01);降低COX;,PGE;含量(P<0.05,P<0.01)。结论:加味小陷胸汤对人胃癌MGC803细胞移植瘤EMT具有抑制作用,其机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。

关键词：加味小陷胸汤胃癌移植瘤上皮间质化分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白

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戴宁治疗畸形精子症经验

安徽中医药大学学报 2024年

作者：余永波王天枢汤同娟安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院中医男科

戴宁认为“肾虚血瘀”是畸形精子症的主要病机，肾虚精亏、瘀阻精室是疾病的根本。瘀血阻络，血运不畅，以致肾失所养，精子不能正常生长成熟。其根据精血互化理论，以补肾活血为主要方法治疗畸形精子症，将畸形精子症分为气滞血瘀型、... 详细信息

戴宁认为“肾虚血瘀”是畸形精子症的主要病机，肾虚精亏、瘀阻精室是疾病的根本。瘀血阻络，血运不畅，以致肾失所养，精子不能正常生长成熟。其根据精血互化理论，以补肾活血为主要方法治疗畸形精子症，将畸形精子症分为气滞血瘀型、脾肾亏虚型、阴虚火旺型、湿热下注型4型，依法选方，病证结合，针药并施，取得良好疗效。

关键词：畸形精子症男性不育症戴宁临床经验