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LXR激动剂和ERK1/2抑制剂诱导PKCε表达的研究

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南开大学学报（自然科学版） 2012年第4期45卷 93-98页

作者：董鹏志周小叶段亚君南开大学生命科学学院天津300071

单独使用LXR激动剂T0901317喂食小鼠能减缓动脉粥样硬化发展,但会造成严重的脂肪肝.与ERK1/2抑制剂组合使用治疗能有效防止动脉粥样硬化发展,同时降低了两种药物剂量减轻了副作用.为研究组合药物对身体免疫系统的影响,从蛋白激酶C入手... 详细信息

单独使用LXR激动剂T0901317喂食小鼠能减缓动脉粥样硬化发展,但会造成严重的脂肪肝.与ERK1/2抑制剂组合使用治疗能有效防止动脉粥样硬化发展,同时降低了两种药物剂量减轻了副作用.为研究组合药物对身体免疫系统的影响,从蛋白激酶C入手开展实验.在小鼠单核巨噬细胞RAW264.7中,PKCε被T0901317诱导,并呈现一定时间和浓度依赖性,并且用ERK1/2抑制剂U0126处理腹膜巨噬细胞能够上调PKCε.用T0901317和U0126喂食小鼠10 d,研磨心肌后上样,PKCε均未被两种药物上调,因而可见两种药物对PKCε的诱导表达呈现组织和细胞差异性.

关键词：肝X受体 LXR配体 ERK1/2抑制剂蛋白激酶Cepsilon

ERK1/2抑制剂下调脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的表达

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南开大学学报（自然科学版） 2012年第1期45卷 52-57页

作者：胡文全李亚先段亚君南开大学生命科学学院天津300071 任丘一中河北沧州062550

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid binding protein A-FABP,FABP4,或ap2),属于运输长链脂肪酸的低分子量胞浆蛋白家族成员.近年来研究发现ap2的表达量与动脉粥样硬化的发生和发展有十分密切的关系,ap2为靶点的治疗方法成... 详细信息

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid binding protein A-FABP,FABP4,或ap2),属于运输长链脂肪酸的低分子量胞浆蛋白家族成员.近年来研究发现ap2的表达量与动脉粥样硬化的发生和发展有十分密切的关系,ap2为靶点的治疗方法成为治疗动脉粥样硬化等相关疾病的焦点.为此采用ERK1/2抑制剂PD98059和UO126处理小鼠单核巨噬细胞RAW264.7和腹膜巨噬细胞,ap2的表达被明显的抑制,并呈现一定的时间和浓度依赖性.因而ERK1/2抑制剂可能对动脉粥样硬化有一定的治疗作用.

关键词： ap2 ERK1/2 PD98059 UO126

柠檬苦素抑制凋亡、促进自噬并通过PPARα促进脂肪酸氧化代谢改善非酒精性脂肪性肝病

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药学学报 2023年第8期58卷 2402-2414页

作者：查杨张丰周洁张爽段亚君合肥工业大学食品与生物工程学院安徽合肥230601 中国科学技术大学第一附属医院(安徽省立医院) 安徽合肥230022

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是临床上十分常见的慢性肝病,严重的还会进一步发展成肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌、肝衰竭。柠檬苦素(limonin)是一种天然含呋喃环的三萜类化合物,既往研究发现柠檬苦素... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是临床上十分常见的慢性肝病,严重的还会进一步发展成肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌、肝衰竭。柠檬苦素(limonin)是一种天然含呋喃环的三萜类化合物,既往研究发现柠檬苦素具有良好的抗炎镇痛、保护肝脏的功能,然而柠檬苦素对于NAFLD的作用机制尚未明确。基于此,本文采用高脂食物(high fat diet,HFD)喂食C57BL/6J雄性小鼠构建NAFLD模型(实验获得合肥工业大学动物伦理委员会批准,批准号为HFUT20220429001),并添加柠檬苦素以灌胃(i.g.)的给药形式进行治疗。实验结果显示,HFD可以诱导典型的NAFLD表型,包括小鼠肝脏功能受损,脂肪积累增加,血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)水平上升;给予造模小鼠柠檬苦素(50和100 mg·kg^(-1))10周进行治疗,发现柠檬苦素可以恢复血脂异常并改善小鼠肝细胞内脂肪过度堆积。此外,本研究利用人肝癌细胞系HepG2细胞进行体外实验,发现柠檬苦素能够促进HepG2细胞氧化代谢和自噬相关基因的表达并抑制凋亡;机制上,柠檬苦素通过过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)促进氧化代谢基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的转录辅助活化因子(PGC1α)和肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT1α)的表达来改善HFD诱导的NAFLD。以上结果显示,柠檬苦素可以抑制凋亡、促进自噬并通过PPARα促进脂肪酸氧化代谢来改善NAFLD。

关键词：非酒精性脂肪性肝病柠檬苦素过氧化物酶体增殖物激活受体α 氧化代谢凋亡自噬

FGF21在依帕列净抑制心衰中的作用和机制研究

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药学学报 2022年第6期57卷 1664-1672页

作者：张梦雪王垣钰段亚君张爽合肥工业大学食品与生物工程学院安徽合肥230601 北京生物医药研究所北京100091 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院) 安徽合肥230022

本文旨在探究纤维母细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)在依帕列净(empagliflozin,EMP)抑制心衰中的作用和相关机制。系统性FGF21敲除(FGF21 knockout,FGF21 KO)小鼠和对照野生型(wild type,WT)小鼠给予多柔比星(doxorubicin,Dox)诱导建立心衰模型,并采用EMP或安慰剂进行干预。实验结果显示,在WT和FGF21 KO小鼠中,Dox(5 mg·kg^(-1))均能够诱导产生典型的心衰症状;在WT小鼠中,给予造模小鼠EMP(10 mg·kg^(-1))干预,发现EMP可以显著改善由Dox引起的心脏功能异常,主要表现为改善心肌收缩功能、左心室射血分数和缩短分数的下降及心肌酶(天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶和乳酸盐脱氢酶)含量的增加;此外,Dox引起的心脏纤维化、炎症和氧化应激也被EMP显著改善。但是在FGF21 KO小鼠中,EMP对于心衰的上述治疗作用被显著抑制。以上结果提示,EMP治疗心衰的功能依赖于FGF21,其作用机制可能与FGF21改善纤维化、炎症和氧化应激的作用有关。

关键词：依帕列净纤维母细胞生长因子21 心衰多柔比星纤维化炎症氧化应激

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基于单克隆抗体G250修饰的肿瘤细胞靶向基因载体研究

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高等学校化学学报 2008年第5期29卷 923-926页

作者：韩素芳段亚君王燕铭郑骏年武艺蔡荣欧来良孔德领俞耀庭生物活性材料教育部重点实验室南开大学生命科学学院天津300071 徐州医学院附属医院泌尿外科徐州221002

用宫颈癌细胞Hela表面高表达G250抗原的单克隆抗体G250修饰非病毒基因载体,获得肿瘤靶向基因载体.通过注射G250杂交瘤细胞于小鼠腹腔,制备富含G250mAb的腹水,用正辛酸-硫酸铵沉淀法和Protein A Agarose分离纯化,获得高纯度的G250mAb.通... 详细信息

用宫颈癌细胞Hela表面高表达G250抗原的单克隆抗体G250修饰非病毒基因载体,获得肿瘤靶向基因载体.通过注射G250杂交瘤细胞于小鼠腹腔,制备富含G250mAb的腹水,用正辛酸-硫酸铵沉淀法和Protein A Agarose分离纯化,获得高纯度的G250mAb.通过二硫键将PEI与G250mAb偶联,得到修饰的基因载体G250mAb-PEI,研究其转基因靶向性.结果表明,G250mAb-PEI对Hela细胞的基因转染具有显著的靶向性,对Hela细胞的转基因效率是肝癌细胞HepG2(G250阴性)的2倍;而对正常血管平滑肌细胞(SMC)的基因转染效率比Hela低近20倍,G250mAb修饰与否对SMC没有靶向性;对3T3细胞的毒性显著低于未修饰的PEI,表明G250mAb-PEI是一种高效、低毒和具有靶向性的基因载体.

关键词：聚乙烯亚胺 G250mAb 肿瘤靶向 Hela细胞基因治疗

霍山石斛通过激活自噬和抑制凋亡促进脱发模型小鼠生发作用

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合肥工业大学学报（自然科学版） 2022年第6期45卷 844-848页

作者：张敏黄蓉段亚君杨潇潇余茂耘合肥工业大学食品与生物工程学院安徽合肥230601 重大疾病代谢及营养调控安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601 皖西学院生物与制药工程学院安徽六安237012

文章以C57BL/6J小鼠为研究对象,构建脱发小鼠模型来研究霍山石斛对脱发的治疗作用及机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、霍山石斛组(涂抹石斛汁),实验结束后对比小鼠毛发生长情况,取背部皮肤进行H&E染色、免疫组化染色,通过Western B... 详细信息

文章以C57BL/6J小鼠为研究对象,构建脱发小鼠模型来研究霍山石斛对脱发的治疗作用及机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、霍山石斛组(涂抹石斛汁),实验结束后对比小鼠毛发生长情况,取背部皮肤进行H&E染色、免疫组化染色,通过Western Blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测皮肤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p62、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3Ⅱ)和转换生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白和mRNA的表达情况。结果表明,霍山石斛能够促进毛发生长,改善皮肤毛囊形态,上调自噬关键因子LC3Ⅱ和抑制凋亡分子Bcl-2的表达,下调转化生长因子TGF-β1的表达,表明霍山石斛通过激活自噬和抑制凋亡缓解脱发。

关键词： C57BL/6J小鼠脱发霍山石斛自噬凋亡

高嵌体修复下颌第一磨牙近中邻[牙合]面缺损的生物力学分析

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哈尔滨医科大学学报 2022年第1期56卷 59-63页

作者：段亚君胡伟平哈尔滨医科大学附属第二医院口腔修复科黑龙江哈尔滨150081

目的应用三维有限元法探讨髓腔深度对E-Max铸瓷高嵌体修复下颌第一磨牙近中邻[牙合]面(mesial-occlusal,MO)缺损的应力大小及分布情况。方法选取1名牙周健康、牙列完整、咬合正常、左侧下颌第一磨牙形态标准的哈尔滨医科大学附属第二医... 详细信息

目的应用三维有限元法探讨髓腔深度对E-Max铸瓷高嵌体修复下颌第一磨牙近中邻[牙合]面(mesial-occlusal,MO)缺损的应力大小及分布情况。方法选取1名牙周健康、牙列完整、咬合正常、左侧下颌第一磨牙形态标准的哈尔滨医科大学附属第二医院口腔颌面外科的志愿者作为建模对象,采用锥形束CT(conical beam CT,CBCT)扫描数据结合逆向工程软件建立下颌第一磨牙根管治疗后MO缺损的有限元模型,选择2种不同[牙合]面覆盖方式的高嵌体,A组为全覆盖式的高嵌体,B组为保留远中边缘嵴式的高嵌体。根据髓腔制备深度分为2 mm.3 mm.4 mm.5 mm组,各组分别施加280 N的垂直载荷和105 N的舌向45度载荷,观察修复体、黏结剂层及剩余牙体组织的应力大小和分布情况。结果A组中各结构的应力值随着髓腔深度的增加而增大,髓腔深度为2 mm时,各结构的应力值相对最小;B组在髓腔深度为5 mm时,垂直加载下,各结构应力值最小,斜向加载下,黏结剂和牙本质的应力值最大;B组与A组的应力大小相似,但斜向加载时,除牙釉质外各结构应力值均变小。结论增加髓腔深度,全覆盖式高嵌体易脱落和折裂,而保留边缘嵴式高嵌体本身能得到有效保护,值得临床推广。

关键词：有限元分析下颌第一磨牙髓腔深度近中邻[牙合]面缺损 E-Max铸瓷高嵌体全覆盖式高嵌体

虫草花多糖抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化的作用与机制

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合肥工业大学学报（自然科学版） 2022年第3期45卷 411-416,426页

作者：刘广庆王丹丹余茂耘段亚君杨潇潇合肥工业大学食品与生物工程学院安徽合肥230601 安徽省教育厅重大疾病代谢及营养调控重点实验室安徽合肥230601 皖西学院生物与制药工程学院安徽六安237012

文章以虫草花为原料,通过水提醇沉法提取粗多糖,Sevag法除蛋白,得到纯度为95.61%的虫草花多糖。以C57BL/6J小鼠为研究对象,构建CCl_(4)诱导的肝纤维化动物模型,给予虫草花多糖治疗。记录实验过程中小鼠体质量变化,检测血清中丙氨酸氨基... 详细信息

文章以虫草花为原料,通过水提醇沉法提取粗多糖,Sevag法除蛋白,得到纯度为95.61%的虫草花多糖。以C57BL/6J小鼠为研究对象,构建CCl_(4)诱导的肝纤维化动物模型,给予虫草花多糖治疗。记录实验过程中小鼠体质量变化,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,取肝组织进行苏木素伊红(H&E)染色、天狼星红染色,取肝组织裂解液进行蛋白免疫印迹(Western Blot)实验。结果表明:与模型组相比,虫草花多糖组小鼠体质量显著升高,血清ALT、AST水平均显著下调,肝损伤程度减轻;蛋白水平方面,与模型组相比,虫草花多糖组小鼠肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、BAX表达水平显著下降,B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)表达水平显著上升。结果表明虫草花多糖通过抑制炎症和抑制肝细胞凋亡途径发挥治疗肝纤维化的作用。

关键词：虫草花多糖肝纤维化炎症凋亡

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血管钙化分子机制研究进展

中国动脉硬化杂志 2020年第11期28卷 921-929页

作者：梁英权段亚君韩际宏合肥工业大学重大疾病代谢及营养调控安徽普通高校重点实验室安徽省合肥市230601

血管钙化是衰老、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病等疾病中的普遍病理现象,并增加心血管疾病的发病率和死亡率。随着血管钙化研究的增多,人们对血管钙化的认知也越来越深入。本文主要从血管平滑肌细胞的成骨型分化、钙化抑制剂的缺失、... 详细信息

血管钙化是衰老、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病等疾病中的普遍病理现象,并增加心血管疾病的发病率和死亡率。随着血管钙化研究的增多,人们对血管钙化的认知也越来越深入。本文主要从血管平滑肌细胞的成骨型分化、钙化抑制剂的缺失、钙或磷酸盐稳态异常、氧化应激、炎症、细胞凋亡、自噬、基质重塑、miRNA调控等方面介绍血管钙化的分子机制研究的最新进展。本专栏几个课题组分别对活化T细胞核因子c1在糖尿病血管钙化进展中的作用研究、中性粒细胞与淋巴细胞比值与透析患者冠状动脉钙化关系以及霍山石斛对高脂诱导的LDLR基因敲除小鼠动脉粥样硬化和血管钙化的影响进行了较深入的研究。

关键词：血管钙化血管平滑肌细胞钙化抑制剂氧化应激炎症