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付庆喜色粉画作品

文艺研究 2011年第4期 171-171页

作者：付庆喜唐山师范学院美术系绘画教研室

Aβ1-42对大鼠基底前脑胆碱能神经元KATP通道亚基表达影响及二氮嗪干预研究

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Aβ1-42对大鼠基底前脑胆碱能神经元KATP通道亚基表达影响及二氮...

作者：付庆喜山东大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病(AD)是导致老年人痴呆的主要原因,其特征性的病理改变为大脑皮质和海马细胞外老年斑形成、细胞内神经原纤维缠结和神经元变性脱失。老年斑核心成分为大量纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,越来越多的证据表明Aβ在脑内的异... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是导致老年人痴呆的主要原因,其特征性的病理改变为大脑皮质和海马细胞外老年斑形成、细胞内神经原纤维缠结和神经元变性脱失。老年斑核心成分为大量纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,越来越多的证据表明Aβ在脑内的异常沉积是AD发病较为初始的因素,在AD发病机制中具有核心和关键的作用。已经证实Aβ具有神经毒性,对其毒性机制的研究也受到广大学者们的重视。研究表明Aβ可导致线粒体功能失调,ATP水平下降,导致细胞代谢紊乱,而细胞代谢紊乱又可加重Aβ毒性作用。ATP敏感性钾通道(K)能通过感受细胞内ATP/ADP水平直接将细胞代谢状态与电活动相偶联,其功能随着细胞代谢状态的改变而发挥重要作用。K通道属于内向整流钾通道超家族中的一种,由(Kir6.1/Kir6.2和SUR1/SUR2)两种不同的亚基以1:1组合形成的异构八聚体。K通道在中枢神经系统广泛分布,皮层、海马、基底神经节、丘脑核团以及脑干等部位均高度表达。K通道的亚基构成具有组织学特异性,Kir6.x和SUR亚基之间的不同组合可以形成多种不同生理及药理学特征的通道,其对缺氧缺血、氧化应激、毒物损伤及血糖浓度变化的敏感性也存在着差异。据报道心肌缺血60min后再灌注24～72h心肌细胞的Kir6.1mRNA显著上调,而Kir6.2mRNA无明显变化。用RT-PCR检测发现大鼠急性脊髓损伤后4h及24h脊髓中Kir6.1及SUR2的表达显著上升。Aβ是否可以导致ICATP通道亚基的表达变化,目前尚未见报道。研究发现用二氮嗪等药物预先激活线粒体ATP敏感性钾通道(MitoK)能够增强细胞对缺氧缺血、氧化应激、代谢毒物等损伤作用的抵抗力。据报道开放MitoK通道可增强细胞活性,抵抗鱼藤酮毒性作用;二氮嗪预处理小脑颗粒细胞可以抵抗HO毒性作用,保持线粒体膜电位稳定;二氮嗪抑制Aβ对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧水平的影响。另一项研究表明,MitoK通道开放剂埃他卡林能够逆转自发性高血压大鼠K通道亚基的过高表达。二氮嗪预激活MitoK通道是否可以抑制Aβ神经毒性,从而保持K通道功能以及逆转Aβ导致的K通道亚基变化,目前也尚未见报道。目的研究Aβ对原代培养基底前脑胆碱能神经元K通道各亚基蛋白表达的影响以及MitoK开放剂二氮嗪预处理对K各亚基蛋白表达的作用,探讨K开放剂防治Aβ细胞毒性作用及其分子机制。方法①运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元,采用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫细胞化学进行鉴定。 ②实验细胞随机分为3个组:对照组、Aβ(24h)处理组和Aβ(72h)处理组。用2μmol/L的Aβ分别作用细胞24h及72h,免疫荧光双染及免疫印迹观察干预不同时间后细胞K通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。 ③实验细胞随机分为5个组:对照组、单纯Aβ(2μmol/L)处理组、二氮嗪(1mmol/L)预处理1h后Aβ(2μmol/L)干预组、单纯二氮嗪(1mmol/L)预处理1h组以及单纯Aβ(2μmol/L)处理组;各组又分为24h和72h两个亚组。免疫荧光双染及免疫印迹观察干预不同时间后细胞K通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果①Aβ作用胆碱能神经元24h后,K通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达和对照组相比显著增多(P＜0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化;Aβ作用时间达72h后,K通道各个亚基蛋白表达与正常对照组比较,均显著升高(P＜0.05),但各亚基表达上调程度不同;②二氮嗪预处理后Aβ作用细胞24h K通道各亚基表达与单纯Aβ处理组(24h亚组)比较Kir6.1及SUR2显著下调(P＜0.05),与对照组(24h亚组)比较无明显变化,可见二氮嗪能够完全逆转Aβ所致的Kir6.1及SUK2表达上调;单纯二氮嗪预处理组及Aβ处理组各亚基表达与对照组比较均无明显变化。二氮嗪预处理后Aβ作用细胞72h K通道各亚基表达较对照组(72h亚组)均明显升高(P＜0.05),而与单纯Aβ处理组(72h亚组)相比Kir6.1、Kir6.2和SUR2表达显著下调,差异有统计学意义(P＜0.05)。单纯二氮嗪预处理组Kir6.1、Kir6.2和SUR1均较对照组有所升高,但只有SUR1有统计学意义(P＜0.05)。结论①Aβ作用胆碱能神经元不同的时间段(24h和72h),细胞K通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能通过改变K通道的结构和功能影响神经细胞正常生理功能。 ②二氮嗪预处理可完全逆转Aβ作用胆碱能神经元24h所引起的Kir6.2及SUR1的表达上调,只能部分逆转Aβ作用胆碱能神经元72h所引起的Kir6.1、Kir6.2和SUR2的表达增加,可能会维持神经细胞正常生理功能,起到防治Aβ细胞毒性作用。

关键词： β-淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元 ATP敏感性钾通道二氮嗪

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癫痫与心率变异性的研究进展

中国实用神经疾病杂志 2022年第10期25卷 1311-1316页

作者：韩甜宇付庆喜车峰远滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 临沂市人民医院山东临沂276002

癫痫影响着全球数千万人的健康,尽管已经对其进行了许多研究,但癫痫对于我们来说仍然是一个巨大的挑战。越来越多的研究表明,癫痫患者存在心脏自主神经系统功能紊乱,可能是癫痫患者意外猝死的机制之一。心率变异性(HRV)被认为是评价心... 详细信息

癫痫影响着全球数千万人的健康,尽管已经对其进行了许多研究,但癫痫对于我们来说仍然是一个巨大的挑战。越来越多的研究表明,癫痫患者存在心脏自主神经系统功能紊乱,可能是癫痫患者意外猝死的机制之一。心率变异性(HRV)被认为是评价心脏自主神经功能的一个重要的非侵入性指标。癫痫患者存在发作相关的HRV变化,且近年来科研人员通过HRV对癫痫患者的发作进行预测、监测以及评估癫痫患者猝死风险,本文就此类研究进行综述。

关键词：癫痫心率变异性心脏自主神经功能癫痫意外猝死

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红景天苷对肌萎缩侧索硬化症的保护机制

中国老年学杂志 2019年第10期39卷 2471-2473页

作者：陶蕊张怀国付庆喜尤翠萍王龙临沂市人民医院神经内科山东临沂276000 临沂市人民医院全科医学科山东临沂276000 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000

目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷... 详细信息

目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷处理组。通过检测丙二醛(MDA)水平,反映各组线粒体氧化水平。通过Western印迹检测分裂半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt的表达水平,来反映细胞凋亡和上调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt情况。结果成功构建肌萎缩侧索硬化细胞模型,该细胞模型中细胞凋亡与活性氧水平显著增高(P<0.05),红景天苷在120μmol/L时,可以明显抑制细胞凋亡(P<0.05)和活性氧水平(P<0.05),并上调p-Akt水平(P<0.01)。结论红景天苷可以抑制细胞凋亡和氧化应激,可能通过PI3K/Akt信号通路保护肌萎缩侧索硬化中受损的神经元细胞。

关键词：红景天苷肌萎缩侧索硬化 NSC34细胞 PI3K/Akt

蛋白S活性缺乏致肺栓塞合并反常脊髓栓塞一例

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中华神经科杂志 2018年第11期51卷 911-913页

作者：谭兴丽付庆喜姜良军高乃永青岛大学附属山东省临沂市人民医院神经内科 276000

脊髓血管病临床少见，尤其因反常栓塞导致脊髓栓塞的病例，临床更为罕见，国内未见报道。我们报道1例由蛋白s活性缺乏导致肺栓塞合并反常脊髓栓塞的患者，并分析其临床资料，以提高临床对本病的认识。

关键词：栓塞,反常脊髓前动脉综合征肺栓塞蛋白S

甲基丙二酸尿症伴高同型半胱氨酸血症患者脑出血一例

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中华神经科杂志 2018年第12期51卷 987-991页

作者：徐广印付庆喜高乃永刘举祥山东省临沂市人民医院神经内四科 276000

报道1例晚发型甲基丙二酸尿症(MMA)合并高同型半胱氨酸血症(cblC型),以智能减退、精神异常、行走不稳、生活不能自理为主要表现的患者。该患者继发脑出血,治疗效果较好。通过MMACHC基因检测发现基因缺失突变为1号外显子片段缺失(delExon... 详细信息

报道1例晚发型甲基丙二酸尿症(MMA)合并高同型半胱氨酸血症(cblC型),以智能减退、精神异常、行走不稳、生活不能自理为主要表现的患者。该患者继发脑出血,治疗效果较好。通过MMACHC基因检测发现基因缺失突变为1号外显子片段缺失(delExonl),表明delExonl是晚发MMAcblC型的致病原因之一。

关键词：甲基丙二酸甲基丙二酸单酰CoA变位酶脑出血突变

以癫痫发作起病的MOG抗体阳性皮质脑炎2例

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菏泽医学专科学校学报 2022年第3期34卷 79-81页

作者：韩甜宇付庆喜李冬曹艳婷车峰远滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 临沂市人民医院山东临沂276000

延髓少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体可以导致中枢神经系统脱髓鞘疾病[1],它是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的一类特殊的自身免疫性疾病抗体。这类疾病通常表现为视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎以及脊... 详细信息

延髓少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体可以导致中枢神经系统脱髓鞘疾病[1],它是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的一类特殊的自身免疫性疾病抗体。这类疾病通常表现为视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎以及脊髓炎等。其中以癫痫发作起病的MOG抗体介导的皮质脑炎在临床上十分少见,主要表现为发热、头痛、癫痫发作等症状,影像学特征性主要表现为脑皮质在磁共振FLAIR上呈现高信号,预后相对良好。本文介绍2例抗MOG抗体阳性,以癫痫发作为首发症状的皮质脑炎,以期为相关疾病的临床诊疗提供一定参考。

关键词：皮质脑炎抗MOG抗体癫痫发作

以癫痫首发的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS) 1例报道

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临床医学进展 2022年第11期12卷 10829-10835页

作者：孙晓雯于继徐车峰远李伟付庆喜李冬临沂市人民医院山东临沂锦州医科大学辽宁锦州

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidemia and stroke-like episodes, MELAS)是一种以脑和肌肉系统受累为突出特征的线粒体结构和功能异常导致的遗传性疾病。MELAS患者多表现为母... 详细信息

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidemia and stroke-like episodes, MELAS)是一种以脑和肌肉系统受累为突出特征的线粒体结构和功能异常导致的遗传性疾病。MELAS患者多表现为母系遗传,在任何年龄均可发病,其中发病高峰年龄在10~30岁。约80%的MELAS患者由线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA) 3243A>G突变引起,其次是mtDNA 13513G>A突变,其他mtDNA或核DNA (nucleus DNA, nDNA)突变所致相对少见。其临床表现复杂多样,发病年龄越早,临床症状越多,预后越差,因此加强对该疾病的认识,做到早诊断,早治疗意义重大。对于考虑MELAS的患者应详细询问病史、家族史,结合血浆乳酸值、影像学、肌电图、脑电图、肌肉活检提高对本病的诊断,最终通过基因检测确诊。

关键词： MELAS 癫痫基因检测

丙戊酸钠联合拉莫三嗪治疗各型癫痫的疗效及安全性分析

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丙戊酸钠联合拉莫三嗪治疗各型癫痫的疗效及安全性分析