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胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注后对脑组织细胞的保护作用

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中华医学杂志 2018年第45期98卷 3705-3710页

作者：翟丽王娟季亚清王婷婷刘敏郭云良青岛市市立医院药剂科山东青岛266071 青岛市第八人民医院神经内科青岛大学基础医学院中西医结合中心

目的探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注(I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制。方法应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。造模前及再灌注22h后,对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定,大鼠脑缺... 详细信息

目的探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注(I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制。方法应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。造模前及再灌注22h后,对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定,大鼠脑缺血2h再灌注22h后,TTC染色测量梗死体积,干-湿重法测定大鼠脑含水量,电镜下观察神经元的结构,运用试剂盒测定活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶的活性,Western印迹、RT-PCR检测Rac-1和Nox2的蛋白和mRNA表达水平。结果大鼠造模后,mNSS评明显增高(12.6±1.3比0,P<0.001),体质量明显减轻(13.3%±2.5%比4.9%±0.8%,P<0.01),皮质区梗死明显(33.5%±3.4%比0,P<0.001),脑含水量明显增加(81.5%±0.9%比77.7%±0.9%,P<0.05)、神经元结构形态遭到破坏,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著提高;且脑皮质区Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均较假手术组明显升高(P<0.05)。经胡黄连苷Ⅱ治疗后,mNSS评分明显降低(7.9±0.8比12.6±1.3,P<0.05),体质量增加(9.3%±1.1%比13.3%±2.5%,P<0.05),大鼠脑组织梗死体积明显缩小(18.2%±1.9%比33.5%±3.4%,P<0.05),脑含水量下降(79.1%±0.7%比81.5%±0.9%,P<0.05),神经元形态结构明显恢复,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著降低,Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均明显下降(P<0.05)。以上实验结果表明胡黄连苷Ⅱ对脑I/R后的脑组织及神经元细胞有较好的保护作用。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过降低Rac-1和Nox2的基因及蛋白表达来降低活性氧的产生,拮抗脑缺血再灌注带来的氧化应激损伤,发挥神经保护作用。

关键词：脑缺血神经元氧化应激

大鼠骨髓基质细胞体外培养转化为神经元细胞的实验研究

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中国老年学杂志 2006年第4期26卷 519-522页

作者：刘广义赵英杰丁海燕姚伟成郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所山东青岛266003 青岛大学医学院附属医院神经外科青岛大学医学院附属医院药剂科

目的探讨体外原代培养骨髓基质细胞(BMSC)向神经元细胞转化情况。方法取成年W istar大鼠BMSC,无血清和有血清培养基进行细胞克隆,获取骨髓间质干细胞(MSCs),应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)进行细胞扩增及诱导分... 详细信息

目的探讨体外原代培养骨髓基质细胞(BMSC)向神经元细胞转化情况。方法取成年W istar大鼠BMSC,无血清和有血清培养基进行细胞克隆,获取骨髓间质干细胞(MSCs),应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)进行细胞扩增及诱导分化。结果分离纯化后的BMSC经原代培养形成细胞克隆团,经传代后其数量明显增多,其分化细胞形态多样,包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞,仍具有神经细胞所特有的性质。结论BMSC具有较强的自我更新能力和多分化潜能,在合适的环境条件下,可诱导分化出神经元细胞和神经胶质细胞,是较为理想的种子细胞。

关键词：骨髓基质细胞神经元细胞克隆诱导分化

脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第28期8卷 6228-6229页

作者：王少萍龚薇薇孙国岚王粤张红郭云良青岛大学医学院第二附属医院神经科山东省青岛市266042 青岛大学医学院脑血管病研究所山东省青岛市266003

背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclindependentkinase,CDK4)基因表... 详细信息

背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclindependentkinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。将动物随机分为假手术组4只和实验组32只,实验组再进一步分为缺血1.5h再灌注2,6,12h,1,2,3,7和14d亚组,每组4只。方法:全部实验均由本文作者完成。具体方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为72.80±4.66和96.75±4.37)。神经细胞cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强,并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为94.50±2.75和85.75±3.73,纹状体区分别为88.25?

关键词：脑缺血再灌注纹状体 CDK4 皮质区神经细胞凋亡 RNA 细胞周期蛋白D1 高峰研究所结论

脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53 mRNA的表达

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青岛大学医学院学报 2002年第2期38卷 124-126页

作者：陈燕郭云良青岛大学医学院脑血管病研究所

①目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl 2和p5 3mRNA表达的变化规律。②方法采用原位杂交技术分别观察缺血 1.5h再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d和 14d神经细胞bcl 2 ,p5 3mRNA的表达。③结果　脑缺血再灌注 2h在缺血... 详细信息

①目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl 2和p5 3mRNA表达的变化规律。②方法采用原位杂交技术分别观察缺血 1.5h再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d和 14d神经细胞bcl 2 ,p5 3mRNA的表达。③结果　脑缺血再灌注 2h在缺血周围区bcl 2mRNA开始表达 ,1d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,14d达接近假手术组水平 ;p5 3mRNA于再灌注 6h出现 ,1～ 2d达高峰 ,7d达假手术组水平。④结论　大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl 2和p5 3mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系 ,bcl 2和p5 3mRNA参与了神经细胞凋亡的调节。

关键词：脑缺血再灌注基因表达细胞死亡

神经调节素对阿尔茨海默病大鼠模型海马细胞凋亡和核转录因子κB表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2016年第1期 26-29页

作者：田强贾军屈兴汉陈燕郭云良张美增陕西汉中市城固县医院神经内科青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所青岛大学医学院附属医院神经科

目的研究神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子κB (nuclear factor kappa B,NFκB)表达的影响,探讨NRG改... 详细信息

目的研究神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子κB (nuclear factor kappa B,NFκB)表达的影响,探讨NRG改善学习记忆能力的作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只,随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组10只,经侧脑室微量注射Aβ1-40建立实验性阿尔茨海默病模型大鼠,经侧脑室注射NRG1β(0.3μg·kg-1)干预治疗。各组大鼠实验前及造模7d后、治疗14d后均用Y型迷宫检测大鼠学习和记忆功能,利用HE染色观察海马神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测海马神经细胞NFκB的表达。结果模型组大鼠学习能力[(57.50±1.58)次]和记忆能力[(7.20±1.03)次]较对照组学习[(59.50±2.79)次]和记忆能力[(7.50±1.08)次]明显下降(t=20.36,5.28,P<0.05),海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,有明显神经元脱失,TUNEL阳性细胞数明显增多、NFκB表达增加(P<0.05)。NRG1β治疗组大鼠学习记忆能力[(67.70±4.90)次,(5.80±0.63)次]及细胞结构较模型组[(79.10±4.12)次,(4.40±0.69)次]显著改善(t=5.63,4.69,P<0.05)。相对于模型组[(41.10±7.95)次,(29.30±7.24)个],NRG1β治疗组NFκB表达(25.90±6.67)明显减弱、细胞凋亡数量[(23.50±3.89)个]明显减少(t=4.63,2.23,P<0.05)。结论 NRG1β能抑制海马神经细胞NFκB表达,减少细胞凋亡,从而改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力。

关键词：神经调节素阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白凋亡核转录因子κB

磁共振扩散加权成像对兔脑缺血再灌注伤的评价

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解剖学报 2006年第6期37卷 700-704页

作者：刘学军隋庆兰孔令琦郭云良王建红青岛大学医学院附属医院影像中心青岛大学医学院脑血管病研究所青岛266003

目的探讨兔脑缺血再灌注后磁共振扩散加权成像(DWI)的特点。方法将成年新西兰兔用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,再将成功的兔MCAO/R模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组;另取同样动物行假手术分别作为缺血组及再... 详细信息

目的探讨兔脑缺血再灌注后磁共振扩散加权成像(DWI)的特点。方法将成年新西兰兔用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,再将成功的兔MCAO/R模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组;另取同样动物行假手术分别作为缺血组及再灌注组的对照组;观察不同时间DWI像上高信号区范围变化及表观扩散系数(ADC)的演变特点。结果1.缺血组:缺血1 h可见到DWI像上明显的高信号伴ADC值的下降,缺血不同时间点DWI像上的高信号区较缺血1 h均有增大,24 h后趋于稳定。缺血组不同时间点平均ADC值呈先下降后上升的趋势。2.再灌注组:与再灌注前相比,再灌注2 h5、h组均表现为DWI像上高信号区缩小及ADC值升高;再灌注11 h组表现为高信号范围增大伴ADC值升高;再灌注23 h、47 h组表现为高信号范围增大而ADC值出现较明显下降。结论急性脑缺血后DWI像高信号区及ADC值的下降经早期再灌注后可明显改善,但持续再灌注可能导致ADC值再次下降。

关键词：脑缺血再灌注磁共振扩散加权成像表观扩散系数兔

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

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解剖学报 2010年第5期41卷 693-697页

作者：徐新颖秦丽华郭云良栾丽菊青岛大学医学院脑血管病研究所青岛266021 北京大学医学部解剖学系北京100019

目的探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制。方法健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗。血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(H... 详细信息

目的探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制。方法健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗。血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05)。肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高。肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05)。结论海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用。

关键词：海带多糖高脂血症一氧化氮诱导性一氧化氮合酶超氧化物岐物酶氧化低密度脂蛋白酶联免疫吸附法大鼠

线栓法建立兔脑缺血再灌注损伤模型的磁共振弥散加权成像特点(英文)

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中国临床康复 2006年第34期10卷 184-187页

作者：王涛刘学军隋庆兰孔令琦郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所山东省青岛市266003

背景:大鼠线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型已被广泛应用于急性局灶性脑梗死的研究,而在兔应用较少。磁共振弥散加权成像对脑缺血的检测非常敏感,是近年关注的研究热点之一。目的:应用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注模型,探讨兔缺血... 详细信息

背景:大鼠线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型已被广泛应用于急性局灶性脑梗死的研究,而在兔应用较少。磁共振弥散加权成像对脑缺血的检测非常敏感,是近年关注的研究热点之一。目的:应用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注模型,探讨兔缺血再灌注后磁共振扩散加权成像的特点。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-03/06在山东省脑病防治重点实验室完成。新西兰兔103只,雌雄不限,体质量1.8～3.3kg,健康状况良好,由山东省农业科学院实验动物中心提供(SCX20040013)。安静、卫生、干燥环境中饲养。兔龄10～12周。方法:动物分组:分为A组53只和B组50只。A组动物均使用标准头径0.51～0.55mm的线栓,B组线栓的头径分别为B1组0.46～0.50mm,B2组0.51～0.55mm,B3组0.56～0.60mm。将造模成功的57只兔大脑中动脉闭塞再灌注模型随机分为永久性缺血组30只(分为缺血1,3,6,12,24,48h组,每组5只)和缺血再灌注组27只(再灌注0h5只,2h5只,5h5只,11h4只,23h4只,47h4只);另取10只兔行假手术作为对照组(永久性缺血对照组5只,缺血再灌注对照组5只)。主要观察指标:①永久性缺血组磁共振弥散加权成像上高信号范围及表观扩散系数值的变化。②缺血再灌注组磁共振弥散加权成像上高信号范围及表观扩散系数值的变化。结果:造模成功的57只实验兔数据均进入结果分析。①A组缺血动物模型的成功率(26只,49.1%)明显低于B组(31只,62.0%)。②缺血组:缺血1h表现磁共振扩散加权成像的高信号伴表观扩散系数值下降,缺血不同时间点磁共振扩散加权成像上的高信号区自缺血1h逐渐增大,24h后趋于稳定,平均表观扩散系数值呈先下降后上升趋势。③再灌注组:再灌注2,5h表现为磁共振扩散加权成像上高信号区缩小及表观扩散系数值升高,再灌注11h高信号区增大伴表观扩散系数值升高,再灌注23,47h高信号区增大而表观扩散系数值下降。结论:线栓的头径和插线深度是影响大脑中动脉闭塞再灌注模型成败的主要因素。急性脑缺血后磁共振扩散加权成像高信号区及表观扩散系数值的下降,经早期再灌注后可明显改善,但持续再灌注可导致表观扩散系数值再次下降。

关键词：脑缺血再灌注磁共振成像兔模型动物

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用

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解剖学报 2010年第1期41卷 9-12页

作者：李震李琴郭云良秦丽华栾丽菊青岛大学医学院脑血管病研究所青岛266003 北京大学医学部解剖学系北京100083

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮... 详细信息

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。

关键词：脑缺血再灌注损伤胡黄连苷Ⅱ 原位缺口末端标记大鼠