胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后电压依赖性阴离子通道1表达的影响
Effect of picroside Ⅱ on the expression of mitochondrial VDAC1 after cerebral ischemia/reperfusion in rats作者机构:青岛大学附属医院脑血管病研究所青岛266003 山东省技术市场管理服务中心 青岛大学护理学院
出 版 物:《中华医学杂志》 (National Medical Journal of China)
年 卷 期:2018年第98卷第2期
页 面:136-142页
核心收录:
学科分类:1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学]
主 题:胡黄连苷Ⅱ 脑缺血再灌注 VDACl EndoG 大鼠
摘 要:目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红+胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺+胡黄连苷组,每组10只。改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察神经细胞形态;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分明显升高[(9.6±1.9)分],ROS含量增加[(47.6±2.7)U/ml],皮质区变性细胞(0.79±0.04)和凋亡细胞增加(23.8±2.8),VDAC1(0.94±0.06)和EndoG[胞质(0.76±0.06),胞核(0.75±0.06)]表达均显著增强(P〈0.05)。与模型组比较,胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[(5.7±0.9)分],ROS含量降低[(35.6±2.2)U/ml],皮质区变性细胞(0.48±0.04)和凋亡细胞减少(14.5±2.1),VDAC1(0.63±0.06)和EndoG[胞质(0.34±0.05),胞核(0.31±0.06)]表达均显著降低(P〈0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放,发挥神经保护作用。