检索结果-南通市图书馆

中华医学杂志 2018年第2期98卷 136-142页

作者：李珊王婷婷翟丽邓文武郭云良蒋家翔青岛大学附属医院脑血管病研究所青岛266003 山东省技术市场管理服务中心青岛大学护理学院

目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1... 详细信息

目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红＋胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺＋胡黄连苷组，每组10只。改良神经功能缺损评分（mNSS）评价动物神经行为功能；ELISA检测脑组织活性氧（ROS）含量；HE染色观察神经细胞形态；原位末端标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡；免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶（EndoG）表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分明显升高[（9.6±1.9）分]，ROS含量增加[（47.6±2.7）U/ml]，皮质区变性细胞（0.79±0.04）和凋亡细胞增加（23.8±2.8），VDAC1（0.94±0.06）和EndoG[胞质（0.76±0.06），胞核（0.75±0.06）]表达均显著增强（P〈0.05）。与模型组比较，胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[（5.7±0.9）分]，ROS含量降低[（35.6±2.2）U/ml]，皮质区变性细胞（0.48±0.04）和凋亡细胞减少（14.5±2.1），VDAC1（0.63±0.06）和EndoG[胞质（0.34±0.05），胞核（0.31±0.06）]表达均显著降低（P〈0.05）。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放，发挥神经保护作用。

关键词：胡黄连苷Ⅱ 脑缺血再灌注 vdacl EndoG 大鼠

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