运动预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑组织mitoKATP通道蛋白Kir6.2、SUR1表达的影响

作     者：李宏玉 

作者单位：黑龙江中医药大学 

学位级别：硕士

导师姓名：唐强

授予年度：2017年

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

主      题：运动预处理 脑缺血/再灌注损伤 Kir6.2 SUR1 细胞调亡 

摘      要：目的:探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织mitoKATP通道蛋白Kir6.2、SUR1表达的影响,阐明其脑保护机制。方法:采用随机数字表法随机将36只大鼠分为模型组、假手术组、运动预处理组,每组12只(n = 12)。采用改良线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型。缺血再灌注2h、12h、24h后采用神经功能缺损评分评价各组大鼠神经功能损伤。缺血再灌注24h后,HE染色法观察各组大鼠缺血半暗区皮质区病理形态变化;western blot法检测各组大鼠mitoKATP通道蛋白kir6.2、SUR1蛋白的表达;TUNEL染色检测各组大鼠缺血半暗区皮质区神经细胞凋亡的表达。结果:1.神经功能缺损评分:脑缺血再灌注2h、12h、24h后,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分增加,差异具有统计学意义(P0.01),脑缺血再灌注24h后,与模型组比较,运动预处理组大鼠神经功能缺损评分明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。2.病理组织学变化:脑缺血再灌注24h后,假手术组脑组织结构层次分明,神经细胞形态与结构均正常,模型组缺血半暗区皮质区可见间质水肿,结构疏松成片状分布,神经细胞排列紊乱,空泡样改变明显,细胞核固缩深染等,缺血半暗区皮质区周围炎性浸润明显;与模型组对比,运动预处理组脑组织病理损伤程度减轻,脑水肿及炎性浸润有所缓解,神经元数量有所增加,变性、坏死神经元相应减少。3.缺血半暗区皮质区kir6.2、SUR1蛋白的表达:脑缺血再灌注24h后,与假手术组比较,模型组Kir6.2、SUR1蛋白水平上调,差异显著(P0.05)。与模型组比较,运动预处理组Kir6.2、SUR1蛋白水平下调,差异显著(P0.05=。4.缺血半暗区皮质区神经细胞凋亡情况:脑缺血再灌注24h后,与假手术组比较,模型组TUNEL阳性细胞明显增多,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,运动预处理组TUNEL阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:1.运动预处理可降低神经功能缺损评分,减轻缺血半暗区皮质区病理损伤,降低脑缺血/再灌注大鼠神经功能损伤。2.运动预处理可通过下调脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗区皮质区Kir6.2、SUR1蛋白的表达,抑制缺血半暗区皮质区神经细胞调亡,发挥神经保护作用。