阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和心钠素的临床研究

作     者：施熠炜 

作者单位：山西医科大学 

学位级别：硕士

导师姓名：杜永成

授予年度：2007年

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100213[医学-耳鼻咽喉科学] 10[医学] 

主      题：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 高血压病 内皮素 一氧化氮 肿瘤坏死因子-α 心钠素 

摘      要：目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)患者以及OSAHS合并高血压患者的血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和心钠素(ANP)的变化水平及意义。 方法:选择单纯OSAHS患者16例,OSAHS合并高血压患者17例和正常对照组12例,用放射免疫法检测ET、TNF-α和ANP的含量,用镉还原法检测NO的含量并与确诊OSAHS患者的睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。 结果:***:单纯OSAHS组(54.73±9.59)***、OSAHS合并高血压组(59.65±10.59)***均明显高于对照组(42.43±12.75)***(P0.01);OSAHS合并高血压组高于单纯OSAHS组(P0.05)。***:单纯OSAHS组(53.57±13.67)umol.l。低于对照组(65.03±12.02)umol.l(P0.05);OSAHS合并高血压组(42.63±13.13)umol.l明显低于对照组(65.03±12.02)umol.l(P0.01)。OSAHS合并高血压组低于单纯OSAHS组(P0.05)。***/NO:单纯OSAHS组(1.13±0.48)高于对照组(0.69±0.32)(P0.05);OSAHS合并高血压组(1.52±0.48)明显高于对照组(0.69±0.32)(P0.01)。OSAHS合并高血压组高于单纯OSAHS组(P0.05)。***-α:单纯OSAHS组(2.60±0.95)***、OSAHS合并高血压组(3.11±0.50)***明显高于对照组(1.78±0.56)***(P0.01);OSAHS合并高血压组高于单纯OSAHS组(P0.05)。***:单纯OSAHS组(235.77±52.06)***、OSAHS合并高血压组(251.99±51.19)***均明显高于对照组(180.44±39.27)***(P0.01);OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组之间比较无统计学差异(P0.05)。6.睡眠呼吸监测指标:(1)呼吸紊乱指数(AHI):OSAHS合并高血压组(76.67±14.11)次/h高于单纯OSAHS组(58.73±16.99)次/h(P0.01)。(2)最低SaO:OSAHS合并高血压组(50.59±17.01)%低于单纯OSAHS组(73.25±11.16)%(P0.01)。(3)90%以下氧减饱和度指数:OSAHS合并高血压组(64.90±11.97)高于单纯OSAHS组(46.73±17.91)(P0.01)。(4)呼吸障碍最长时间:OSAHS合并高血压组(106.06±51.94)s高于单纯OSAHS组(55.13±7.92)s(P0.01)。7.相关性分析:(1)血ET与OSAHS以及OSAHS合并高血压患者AHI呈正相关(r=0.558,P0.05;r=0.515,P0.05);与90%以下氧减饱和度指数呈正相关(r=0.584,P0.05;r=0.726,P0.01)。(2)血NO与OSAHS以及OSAHS合并高血压患者AHI呈负相关(r=-0.596,P0.05;r=-0.498,P0.05);与90%以下氧减饱和度指数呈负相关(r=-0.506,P0.05;r=-0.747,P0.01)。(3)血TNF-α与OSAHS以及OSAHS合并高血压患者AHI呈正相关(r=0.735,P0.01;r=0.514,P0.05);与90%以下氧减饱和度指数呈正相关(r=0.805,P0.01;r=0.617,P0.01)。总之,单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET、TNF-α及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压组更明显;NO降低在OSAHS合并高血压组更明显。OSAHS合并高血压患者的AHI、呼吸障碍最长时间和90%以下氧减饱和度指数均高于单纯OSAHS患者;OSAHS合并高血压患者的最低SaO低于单纯OSAHS患者。 结论:OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤和内皮功能失调。血管内皮损伤和内皮功能失调加重了OSAHS患者血管的炎症反应、促进动脉硬化形成,可能参与了OSAHS合并高血压的发生与发展。