出血性脑梗死大鼠脑损伤机制及三磷酸腺苷敏感性钾通道的作用

作     者：杨燚 张祥建 尹静 李俐涛 

作者机构：河北医科大学第二医院神经内科河北石家庄050000 

出 版 物：《第四军医大学学报》 (Journal of the Fourth Military Medical University)

年 卷 期：2008年第29卷第16期

页      面：1482-1485页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：2006年河北省自然科学基金(C2006000915) 2006年河北省重大科技攻关项目(06276103D) 

主　　题：脑出血 脑梗死 疾病 模型,动物 三磷酸腺苷敏感性钾通道 腺苷三磷酸酶 琥珀酸脱氢酶 丙二醛 

摘      要：目的:验证KATP通道是否参与出血性脑梗死的病理过程,探讨HI继发脑损伤的机制.方法:健康雄性Spra-gue-Dawley大鼠96只,随机分为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)组、单纯脑梗死(cerebral infarction,CI)组、格列苯脲(Glibenclamide,Gli)干预(Gli+HI,GH)组和假手术(Sham)组.应用两步法建立HI大鼠模型.术后3,6,12,24h进行神经功能评分、脑组织含水量及脑组织三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase),琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)测定.结果:HI组和CI组大鼠术后各时间点神经功能评分、脑组织含水量差别无统计学意义(P0.05).HI组大鼠脑组织AT-Pase活性术后12,24h高于CI组(P0.05),SDH活性术后24h高于CI组(P0.05),MDA含量术后12h低于CI组(P0.05);以上现象均可被Gli取消.结论:应用两步法制作的HI大鼠模型较为稳定、可行.CI后继发中等量出血后早期,脑组织对缺血缺氧耐受性增强,延缓了脑损伤,与KATP通道开放有关.