AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌延迟整流钾通道表达中的作用

作     者：王纪人 何炯红 杨龙 覃智芳 唐倩 杨君 夏桂玲 郑亚西 Wang Jiren;He Jionghong;Yang Long;Qin Zhifang;Tang Qian;Yang Jun;Xia Guiling;Zheng Yaxi

作者机构：贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002 

出 版 物：《贵州医药》 (Guizhou Medical Journal)

年 卷 期：2014年第38卷第8期

页      面：675-678页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81260040) 

主　　题：心力衰竭 心室重构 延迟整流钾离子通道 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型 

摘      要：目的探讨充血性心力衰竭心室肌延迟整流钾通道表达改变及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)的调控作用。方法SD大鼠40只随机分为4组:对照组、心衰组、替米沙坦(Tel)组及心衰+替米沙坦组。腹主动脉结扎构建心衰模型。干预前后超声测定左房前后径及左室后壁厚度。术后8周测血清NT-proBNP含量,心室肌组织切片HE染色,免疫印迹和实时定量RT-PCR检测延迟整流钾离子通道Kr和Ksα-亚基KCNH2、KCNQ1蛋白和mRNA表达。结果腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量,致左室后壁肥厚,HE染色心衰组心室肌细胞明显增大,证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭。心衰组KCNH2和KCNQ1mRNA表达上调、对应蛋白表达下调。Tel干预显著抑制心衰心室肌KCNH2和KCNQ1mRNA和蛋白表达的上述变化。结论心力衰竭时大鼠心室肌延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变,Tel干预可抑制上述效应,提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。