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AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌细胞延迟整流钾通道表达中的作用

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AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌细胞延迟整流钾通道表达中的作用

作者：覃智芳遵义医学院

学位级别：硕士

背景:充血性心力衰竭（CHF）患者临床死亡中约有50％为恶性室性心律失常所导致的心源性猝死，这与心力衰竭时心室肌细胞发生电重构，改变其电生理特征密切相关。心衰发生、发展不可避免心脏负荷的增加，导致心室组织重构及电重构的发生... 详细信息

背景:充血性心力衰竭（CHF）患者临床死亡中约有50％为恶性室性心律失常所导致的心源性猝死，这与心力衰竭时心室肌细胞发生电重构，改变其电生理特征密切相关。心衰发生、发展不可避免心脏负荷的增加，导致心室组织重构及电重构的发生。心室肌细胞离子通道重构奠定了心室电重构的基础。发生心脏重构的一重要机制是激活血管紧张素II受体1型（AT1R），临床上通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）治疗能够明显降低CHF患者死亡率，其机制之一可能为抑制室性心律失常的发生。目的：通过Sprague Dawley(SD)大鼠腹主动脉狭窄心力衰竭模型，模拟心脏负荷增加，结合AT1R特异阻滞剂替米沙坦（Tel）干预，探究心力衰竭对心室肌细胞延迟整流钾离子通道基因和蛋白表达的影响，以及Tel对充血性心力衰竭所致的延迟整流钾离子通道改变的作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组。①对照组（control）：于腹主动脉下放置手术缝线但不结扎，每日按照Tel组灌胃相等体积的生理盐水灌胃8周;②心衰组（HF）：结扎腹主动脉使其狭窄达到约80%，灌胃同对照组;③替米沙坦组（Tel）：于腹主动脉下穿线但不结扎，给予每日每公斤体重3.57mgTel灌胃8周;④心衰+替米沙坦组（HF+Tel）：结扎腹主动脉使其狭窄达到约80%，每日每公斤体重3.57mgTel灌胃8周。8周后取内眦静脉丛血，提取血浆，酶联免疫吸附（ELISA）法检测试剂盒定量分析血浆中B型脑钠肽前体（NT-proBNP）含量。超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）和左心室后壁厚度（LVPWd）。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real time RT-PCR)检测各组心室肌组织快速激活及缓慢激活延迟整流钾离子通道（Kr和Ks）亚基KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2mRNA表达变化。蛋白免疫印迹（WB）检测各组心室肌组织Kr和Ks亚基KCNH2和KCNQ1蛋白表达。结果：①腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量，致左室后壁肥厚，HE染色见HF组心室肌细胞明显增大，证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭模型建立成功。②心衰后心室肌细胞KCNH2和KCNQ1mRNA表达上调，KCNE1和KCNE2mRNA表达下调，KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调。③Tel干预显著抑制心衰时KCNH2和KCNQ1mRNA表达以及KCNH2和KCNQ1蛋白表达的上述变化。结论：心力衰竭时大鼠心室肌细胞延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变，Tel干预可抑制部分上述效应，提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。

关键词：心力衰竭血管紧张素II受体I型心律失常心室重构延迟整流钾离子通道

AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌延迟整流钾通道表达中的作用

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贵州医药 2014年第8期38卷 675-678页

作者：王纪人何炯红杨龙覃智芳唐倩杨君夏桂玲郑亚西贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002

目的探讨充血性心力衰竭心室肌延迟整流钾通道表达改变及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)的调控作用。方法SD大鼠40只随机分为4组:对照组、心衰组、替米沙坦(Tel)组及心衰+替米沙坦组。腹主动脉结扎构建心衰模型。干预前后超声测定左房前后... 详细信息

目的探讨充血性心力衰竭心室肌延迟整流钾通道表达改变及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)的调控作用。方法SD大鼠40只随机分为4组:对照组、心衰组、替米沙坦(Tel)组及心衰+替米沙坦组。腹主动脉结扎构建心衰模型。干预前后超声测定左房前后径及左室后壁厚度。术后8周测血清NT-proBNP含量,心室肌组织切片HE染色,免疫印迹和实时定量RT-PCR检测延迟整流钾离子通道Kr和Ksα-亚基KCNH2、KCNQ1蛋白和mRNA表达。结果腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量,致左室后壁肥厚,HE染色心衰组心室肌细胞明显增大,证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭。心衰组KCNH2和KCNQ1mRNA表达上调、对应蛋白表达下调。Tel干预显著抑制心衰心室肌KCNH2和KCNQ1mRNA和蛋白表达的上述变化。结论心力衰竭时大鼠心室肌延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变,Tel干预可抑制上述效应,提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。

关键词：心力衰竭心室重构延迟整流钾离子通道血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型

替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾通道改变中的作用

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国际心血管病杂志 2015年第1期42卷 51-55页

作者：杨君杨龙唐倩郑亚西何炯红胥亚楠夏桂玲田水叶芸贵阳医学院附属贵州省人民医院心血管内科 550004 贵阳医学院附属医院心血管内科

目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用。方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-p... 详细信息

目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用。方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2的mRNA水平;Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平。结果:牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值增大和细胞培养上清中NT-proBNP水平升高。与对照组相比,牵张组KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2 mRNA水平上调;替米沙坦可明显抑制牵张刺激引起的KCNH2、KCNQ1和KCNE1变化,而对KCNE2基因无显著抑制效应。与对照组相比,牵张组KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调;与牵张组相比,牵张+替米沙坦组KCNH2和KCNQ1蛋白水平明显上调。结论:阻断血管紧张素受体可以抑制牵张刺激引起的心室肌细胞延迟整流钾通道改变。

关键词：充血性心力衰竭牵张刺激心室重构延迟整流钾离子通道

有氧运动对心力衰竭大鼠心室肌细胞钾通道重构的影响

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国际心血管病杂志 2021年第3期48卷 163-167页

作者：胡菱孟林凤胥亚楠裴赫男王茜胡华刚赵冬琰刘梅洁北京小汤山医院 102211 中国中医科学院动物实验中心北京100700

目的:探讨有氧运动(AE)对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌细胞钾通道重构的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、CHF组、假手术+AE组、CHF+AE组。建立CHF及假手术大鼠模型后,4组大鼠先进行适应性训练1周,假手术组、CHF组进行一... 详细信息

目的:探讨有氧运动(AE)对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌细胞钾通道重构的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、CHF组、假手术+AE组、CHF+AE组。建立CHF及假手术大鼠模型后,4组大鼠先进行适应性训练1周,假手术组、CHF组进行一般照护8周,假手术+AE组和CHF+AE组给予AE干预8周。各组饲养及训练结束后行超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及左室后壁厚度(LVPWD),HE染色、天狼星红染色检测心肌组织形态学及纤维化程度,计算左室质量指数(LVWI),定量分析N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测快速激活延迟整流钾电流(IKr)编码基因KCNH2及慢激活延迟整流钾电流(IKs)α亚基编码基因KCNQ1的mRNA表达水平,Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,CHF组大鼠心肌组织损伤严重,LVEF明显降低,LVPWD、LVWI及NT-proBNP水平均明显升高;与CHF组比较,CHF+AE组大鼠心肌组织损伤明显减轻,LVEF明显升高,LVPWD、LVWI及NT-proBNP水平均明显降低(P均离子通道重构。

关键词：充血性心力衰竭心室重构有氧运动延迟整流钾离子通道