miR-296-5p靶向MICB促进口腔鳞癌生长的分子机制
Molecular mechanism of miR-296-5p promoting growth of oral squamous cell carcinoma by targeting MICB作者机构:贵州省骨科医院贵阳550004 贵州省人民医院贵阳550000 遵义医学院附属口腔医院遵义563000 贵阳市口腔医院贵阳550000
出 版 物:《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)
年 卷 期:2019年第35卷第18期
页 面:2243-2248页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学]
基 金:2019年度贵阳市科学技术局大健康科技计划(No.2019LH) 贵州省科学技术厅基础研究计划(黔科合基础1182号)
主 题:MICB miR-296-5p 口腔鳞癌 NK细胞因子
摘 要:目的:研究微小RNAmiR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制。方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达;qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-miR-296-5p组(转染anti-miR-296-5p)、miR-296-5p组(转染miR-296-5pmimics)、pcDNA3.1-MICB组(转染pcDNA3.1-MICB)、anti-miR-296-5p+si-MICB组(anti-miR-296-5p和si-MICB共转染),均用脂质体转染至Cal27细胞;MTT法检测各组细胞的存活率;ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ的含量;Westernblot检测各组细胞中MICB的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达显著降低,miR-296-5p的表达显著升高(P0.05);抑制miR-296-5p、过表达MICB均可显著下调Cal27细胞的存活率,上调NK细胞因子TNF-α、IFN-γ的含量;miR-296-5p可抑制野生型MICB细胞的荧光活性,且负向调控MICB的表达;敲减MICB可逆转抑制miR-296-5p对Cal27细胞存活率的下调及对NK细胞因子含量的上调作用。结论:下调miR-296-5p可抑制口腔鳞癌细胞的存活,促进NK细胞的杀伤作用,其机制可能与靶向负调控MICB有关,其可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据。