粒细胞集落刺激因子动员自体造血干细胞对脑局灶性缺血-再灌注大鼠bcl-2／bax的作用

作     者：张子强 朱竹先 苗华 刘雪平 解建 ZHANG Zi-qiang;ZHU Zhu-xian;MIAO Hua;LIU Xue-ping;XIE Jian

作者机构：山东省千佛山医院ICU济南250014 山东省千佛山医院血液净化中心济南250014 山东省立医院神经内科 

出 版 物：《中华急诊医学杂志》 (Chinese Journal of Emergency Medicine)

年 卷 期：2007年第16卷第2期

页      面：151-154页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：山东省自然科学基金资助课题(Y2003C07) 

主　　题：脑缺血 再灌注损伤 造血干细胞 bcl-2 bax 细胞凋亡 

摘      要：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞，再灌注（McAo，R）大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法雄性SD大鼠90只分为模型组、模型＋G-CSF组、假手术组。评定神经病学评分；免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化；免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达；原位末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡。结果模型＋G-CSF组脑缺血24h时，缺血脑皮层及海马区出现CD34／nestin共标记细胞，48h共标记最为显著。与模型组比较，模型＋G-CSF组各时间点bcl-2表达增强，bax表达减弱，细胞凋亡率显著下降。结论大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化；G-GSF动员后，可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降，并促进缺血脑组织修复。