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脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性调节(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第4期24卷 25-29+96-97页

作者：沈万华张春翌张光毅徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州 221002 中国

目的:观察脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性变化的调节机制。方法:采用IKKα/B抗体进行免疫印迹和免疫沉淀分析,测定IKK蛋白表达,体外激酶活性分析测定IKK的自身磷酸化及活性。结果:IKK蛋白的表达在脑缺血不同时间以及脑缺血复灌不... 详细信息

目的:观察脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性变化的调节机制。方法:采用IKKα/B抗体进行免疫印迹和免疫沉淀分析,测定IKK蛋白表达,体外激酶活性分析测定IKK的自身磷酸化及活性。结果:IKK蛋白的表达在脑缺血不同时间以及脑缺血复灌不同时间都没有明显的变化;IKK的活性在缺血30分钟时达到最高;NMDA受体拮抗剂ketamine、非NMDA受体拮抗剂DNQX和NF-κB抑制剂PDTC均能抑制IKK的自身磷酸化及活性。结论:NMDA受体和非NMDA受体介导了脑缺血后IKK的自身磷酸化及活性调控,从而介导其下游因子NF-κB的蛋白表达及活性变化,参与脑缺血的损伤调控。

关键词：脑缺血 IκB激酶核因子-κB 海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体活性氧自由基信号传递

脑缺血后PUNT的表达及其与DNA合成标记物的关系

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复旦学报（医学版） 2003年第3期30卷 215-218,i002页

作者：毛力真刘鹏翀张玲妹复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究脑缺血后DNA的损伤及其与DNA合成的标记物——溴代尿嘧啶脱氧核苷(bromodeo—xyuridine,BrdU)掺入的关系。方法采用 PUNT(in situ DNA polymerase I-mediated DIG-dUTP nick-transla-tion)染色方法检测DNA的单链断裂(single strand break,SSB),用免疫荧光双标法观察BrdU的掺入与DNA损伤的关系。结果(1)PUNT染色阳性细胞表达的时程变化显示,缺血缺氧(hypoxic-ischemia,H-I)后0.5h,缺血侧纹状体就可检测到PUNT染色阳性细胞的表达。除H-I后3 h阳性细胞数出现一个小高峰外,H-I后1到12h,阳性细胞数处于较低水平。从H-I后24 h起,阳性细胞数显著上升,到2d时达最高峰。H-I后4和6 d,阳性细胞数仍然维持在较高的水平。(2)H-I后2到6d,BrdU与PUNT染色阳性细胞共表达。结论 H-I后早期出现DNA的损伤,BrdU的掺入与DNA的损伤有关。

关键词：阳性细胞共表达脑缺血 DNA合成标记物掺入损伤尿嘧啶核苷水平

基于太赫兹光谱的大鼠脑缺血早期诊断技术的研究

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光谱学与光谱分析 2023年第3期43卷 788-794页

作者：王与烨李海滨蒋博周葛梅兰陈图南冯华吴斌朱军锋徐德刚姚建铨天津大学精密仪器与光电子工程学院激光与光电子研究所天津300072 天津大学光电信息技术教育部重点实验室天津300072 陆军军医大学西南医院神经外科重庆400038 电子测试技术重点实验室山东青岛266555

脑缺血是一种常见的突发性脑外科疾病,具有较高的致死致残率,快速、准确对脑缺血程度进行检测对脑缺血的诊断与治疗工作具有重要意义。基于衰减全反射式太赫兹时域光谱技术,分别对脑缺血时间为0,0.5,1,2,4,6和24 h的大鼠脑脊液和血清进... 详细信息

脑缺血是一种常见的突发性脑外科疾病,具有较高的致死致残率,快速、准确对脑缺血程度进行检测对脑缺血的诊断与治疗工作具有重要意义。基于衰减全反射式太赫兹时域光谱技术,分别对脑缺血时间为0,0.5,1,2,4,6和24 h的大鼠脑脊液和血清进行光谱检测,并对不同缺血时间的大鼠脑脊液和血清的吸收系数和折射率随缺血时间的变化规律进行分析。结果表明,与对照组相比,不同缺血时间的大鼠脑脊液和血清的吸收系数和折射率均存在一定的差异。在此基础上,根据不同缺血时间的大鼠脑脊液和血清的吸收系数,采用主成分分析法和机器学习算法对大鼠的脑缺血程度进行自动分类识别。其中,基于脑脊液吸收系数的支持向量机分类模型的识别准确率相对较高,达到了89.3%。该方法为脑缺血的早期诊断提供一种新的检测方法。

关键词：太赫兹时域光谱脑缺血光谱识别 k-最近邻支持向量机

脑缺血再灌注后NMDA受体亚基2B酪氨酸磷酸化的调节机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第8期21卷 26-31页

作者：裴林李勇张光毅崔肇春朱正美中国 116027 中国 221002 中国 221002 大连医科大学生物化学教研室大连医科大学生物化学教研室大连医科大学生物化学教研室徐州徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心

目的:研究沙土鼠脑缺血再灌注后海马突触体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基2B(NR2B)酪氨酸磷酸化调节的机制。方法:沙土鼠双侧颈总动脉结扎形成前脑缺血模型;NR2B酪氨酸磷酸化通过免疫沉淀和免疫印渍分析。结果:脑缺血15分钟导致蛋白... 详细信息

目的:研究沙土鼠脑缺血再灌注后海马突触体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基2B(NR2B)酪氨酸磷酸化调节的机制。方法:沙土鼠双侧颈总动脉结扎形成前脑缺血模型;NR2B酪氨酸磷酸化通过免疫沉淀和免疫印渍分析。结果:脑缺血15分钟导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降;再灌注引起包括180kDa蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速(再灌注15分钟)、持续(至少48小时)升高。免疫沉淀和免疫印渍证实,180 kDa条带为NR2B。缺血15分钟,再灌注6小时,NR2B酪氨酸磷酸化明显高于对照组,为对照组的1.8倍,而NR2B蛋白表达量则无变化。缺血前腹腔注射非竞争性NR拮抗剂氯胺酮或L-型电压门控钙通道(L-type VGCC)阻滞药硝苯地平,对NR2B酪氨酸磷酸化水平升高有明显的拮抗作用,而对NR2B蛋白表达量均无影响。在此条件下,非NMDA受体拮抗剂6,7-二硝基喹恶啉土卫四(DNQX)对NR2B酪氨酸磷酸化水平无影响。酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)抑制剂钒酸钠使脑缺血再灌注诱导的NR2B酪氨酸磷酸化进一步增加,而酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素则使其减少。Src能与NR2B免疫共沉淀。结论:沙土鼠脑缺血再灌注NR2B的酪氨酸磷酸化的升高是通过NR和L-type VGCC介导的;PTK和PTP参与脑缺血再灌注NR2B酪氨酸磷酸化的调节,与NR2B以物理方式结合的Src可能在这种

关键词：脑缺血氯胺酮硝苯地平钒酸盐类金雀异黄素酪氨酸磷酸化 N-甲基-D-天冬氨酸受体钙通道

脑缺血再灌注后酪氨酸蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性变化及其机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第8期21卷 46-51页

作者：裴林李勇颜景芝张光毅崔肇春朱正美 221002 大连医科大学生物化学教研室大连中国 116027 徐州 221002 徐州 221002 徐州 221002 大连中国 116027 大连中国 116027 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心大连医科大学生物化学教研室大连医科大学生物化学教研室徐州

目的:研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化及其引起变化的机制。方法:双侧颈总动脉结扎(15min)形成全脑缺血模型;放射性同位素γ-32P掺入法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活... 详细信息

目的:研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化及其引起变化的机制。方法:双侧颈总动脉结扎(15min)形成全脑缺血模型;放射性同位素γ-32P掺入法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活性,免疫沉淀和γ-32P放射性同位素测定Src和PYK2活性,免疫印渍测定Src和PYK2蛋白表达量。结果:①脑缺血再灌注引起PTK活性升高,而PTP活性不变。②在假手术对照组中,Src比PYK2活性高,脑缺血再灌引起Src活性明显升高,而PYK2活性无显著变化。③脑缺血前腹腔分别给予氯胺酮和硝苯地平,都能拮抗脑缺血再灌注引起的PTK和Src活性的升高,但对PTP活性无影响。结论:脑缺血再灌注能诱导沙土鼠海马突触体总的PTK活性升高,而对PTP活性无影响,PTK活性的升高主要是Src活性的增加而与PYK2无关;脑缺血再灌注诱导PTK和Src活性升高是通过NR和L-型电压门控钙通道介导的,即与这两种钙通道的激活有关,而与其蛋白表达量无关。

关键词：氯胺酮硝苯地平蛋白质酪氨酸激酶蛋白质酪氨酸磷酸酶海马突触体脑缺血再灌注损伤

川芎嗪对脑缺血下大鼠纹状体区痕量氨基酸类神经递质的影响

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高等学校化学学报 2005年第10期26卷 1803-1807页

作者：党红梅马万云韩慧婉清华大学物理系原子分子纳米科学教育部重点实验室北京100084

采用脑内微透析技术结合激光诱导荧光检测的高效毛细管电泳研究了脑缺血下盐酸川芎嗪注射液对大鼠纹状体区氨基酸类神经递质含量的影响. 在优化的分离条件下, 各氨基酸在1×10 -6 ～1×10 -8 mol/L的浓度范围内与荧光强度呈良好的线性关... 详细信息

采用脑内微透析技术结合激光诱导荧光检测的高效毛细管电泳研究了脑缺血下盐酸川芎嗪注射液对大鼠纹状体区氨基酸类神经递质含量的影响. 在优化的分离条件下, 各氨基酸在1×10 -6 ～1×10 -8 mol/L的浓度范围内与荧光强度呈良好的线性关系, 线性相关系数达到0.99以上, 检测限低于1.6×10 -9 mol/L, 适合于大鼠纹状体区微透析样品中的痕量氨基酸类神经递质的测量. 实验结果表明, 脑缺血时, 使用盐酸川芎嗪注射液可显著降低细胞外兴奋性氨基酸神经递质谷氮酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的浓度(P缺血性脑血管疾病的有关机理提供帮助.

关键词：激光诱导荧光微透析氨基酸类神经递质脑缺血纹状体

手性3-n丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血诱导的凋亡的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第8期24卷 70-78+112页

作者：常青王晓良中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所北京 100050 中国

目的:观察和比较手性3-n丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的凋亡的影响。方法:插线法制备大脑中动脉阻断(MCAO)模型,原位末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,蛋白质印迹和免疫组化方法检测细胞色素c及caspase-3蛋白... 详细信息

目的:观察和比较手性3-n丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的凋亡的影响。方法:插线法制备大脑中动脉阻断(MCAO)模型,原位末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,蛋白质印迹和免疫组化方法检测细胞色素c及caspase-3蛋白的表达。结果:大鼠局灶性脑缺血2小时,再灌注开始后24小时可见明显的TUNEL阳性染色和DNA ladder.s-(-)-NBP 5,10 mg/kg显著减少TUNEL阳性细胞数和DNA ladder,s-(-)-NBP 10 mg/kg几乎完全抑制DNA片段化,而r-(+)-NBP 10 mg/kg仅有轻度抑制作用。(±)-NBP(20 mg/kg)对DNA片段化的抑制作用介于s-(-)-NBP(10 mg/kg)和r-(+)-NBP(10 mg/kg)之间。脑缺血过程中可见到线粒体细胞色素c的释放及caspase-3的激活,s-(-)-NBP能明显抑制这一效应,r-(+)-NBP和(±)-NBP对细胞色素c和caspase-3作用的强弱与它们抑制DNA片段化的作用强度相似。结论:NBP,尤其是s-(-)-NBP能够抑制脑缺血诱导的DNA片段化,细胞色素c释放和caspase-3激活。

关键词：细胞凋亡脑缺血 3-n-丁基苯酞细胞色素c caspase-3

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌时脑电图的作用

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第2期24卷 157-162页

作者：章蕴毅李佩芬李端复旦大学药学院药理教研室复旦大学药学院药理教研室上海 200032 中国

目的:研究了静脉注射银杏叶提取物对大鼠四脑动脉阻断和大脑中动脉阻断时脑电的影响。方法:在利用FFT技术对脑电波进行定量分析的基础上,研究了银杏叶提取物对大鼠全脑缺血及大脑中动脉阻断时脑电的影响。结果:静脉注射8、16mg/kg银杏... 详细信息

目的:研究了静脉注射银杏叶提取物对大鼠四脑动脉阻断和大脑中动脉阻断时脑电的影响。方法:在利用FFT技术对脑电波进行定量分析的基础上,研究了银杏叶提取物对大鼠全脑缺血及大脑中动脉阻断时脑电的影响。结果:静脉注射8、16mg/kg银杏叶提取物能显著增强全脑缺血大鼠在复灌后脑电图各波恢复,4mg/kg也有作用但较弱。对大脑中动脉阻断模型,iv银杏叶提取物16、32mg/kg能显著增强大鼠中动脉阻断后阻断侧的脑电图各波的功率谱。结论:银杏叶提取物可减轻大脑缺血造成的损伤。

关键词：银杏快速傅里叶变换脑电描记图脑缺血再灌注损伤

脑缺血、葡萄糖/能量代谢障碍与神经退行性疾病

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中国药理学通报 2000年第3期16卷 241-246页

作者：张均田中国医学科学院药物研究所北京100050

葡萄糖 /能量代谢障碍是引起缺血性脑损伤的主要原因 ,也是神经退行性疾病的综合征之一。由于脑缺血致能量耗竭的过程可分为 3个阶段 ,即缺血开始、完全性能量耗竭和能量恢复阶段。该文通过提供大量科学研究资料 ,如神经化学、细胞学和... 详细信息

葡萄糖 /能量代谢障碍是引起缺血性脑损伤的主要原因 ,也是神经退行性疾病的综合征之一。由于脑缺血致能量耗竭的过程可分为 3个阶段 ,即缺血开始、完全性能量耗竭和能量恢复阶段。该文通过提供大量科学研究资料 ,如神经化学、细胞学和分子生物学以及病理生理学研究资料来证明葡萄糖 /能量代谢障碍在神经退行性疾病过程中所起的作用 ,对抗脑缺血药的研究进展及其评价作了介绍。

关键词：脑缺血葡萄糖/能量代谢障碍神经退行性疾病