ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用
Roles of ERK pathway and Panax notoginoside treatment in hypoxic hypercapnia pulmonary hypertension in rats作者机构:温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 余姚市中医医院内科浙江余姚315400
出 版 物:《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)
年 卷 期:2011年第27卷第9期
页 面:1796-1801页
核心收录:
学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学]
基 金:浙江省科技攻关资助项目(No.2006C33073)
摘 要:目的:研究ERK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-ERK、ERK蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P0.05)。(2)肺组织p-ERK蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(P0.05)。(3)肺小动脉壁p-ERK蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(P0.05)。(4)Hp组肺组织p-ERK蛋白、肺小动脉壁p-ERK蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P0.05)。结论:ERK信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。