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壬基酚通过抑制ESR2表达激活erk通路促进结直肠癌细胞增殖的作用机制

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遵义医科大学学报 2024年第9期47卷 850-856,867页

作者：曲颜张念杰尹硕王彪杨雪峰遵义医科大学第二附属医院胃肠外科贵州遵义563006 遵义医科大学附属医院胃肠外科贵州遵义563000

目的探讨壬基酚环境内分泌干扰物对结直肠细胞增殖的影响及其与erk通路激活的关系。方法通过癌症基因组图谱及HPA数据库分析ERβ在CRC组织中的表达。不同浓度NP干预的COLO205细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中ESR2的... 详细信息

目的探讨壬基酚环境内分泌干扰物对结直肠细胞增殖的影响及其与erk通路激活的关系。方法通过癌症基因组图谱及HPA数据库分析ERβ在CRC组织中的表达。不同浓度NP干预的COLO205细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中ESR2的表达,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERβ的表达。细胞分为空白对照组、ESR2干扰对照组、壬基酚(10^(-6)mol/L)组、ESR2干扰组、壬基酚+ESR2干扰组。利用特异性小干扰RNA片段(si-ESR2)抑制ESR2的表达,NP(10^(-6)mol/L)干预COLO205细胞24 h后,通过CCK-8、流式细胞术检测COLO205细胞增殖及凋亡水平变化,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved caspase-3)表达及erk通路激活情况。结果TCGA及HPA分析发现,CRC组织中ERβ的表达均显著低于正常组织(Perk的表达被显著增加(F=39.07,P=0.0011);与NP组比较,NP联合si-ESR2组细胞增殖能力增强(F=107.3,Perk的表达显著增加(F=39.07,P=0.0081)。结论壬基酚可以通过ESR2激活erk通路促进CRC细胞增殖。

关键词：结直肠癌壬基酚 ESR2 erk通路细胞增殖

lncRNA TFAP2A-AS1/miR-9-5p通过erk通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

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现代肿瘤医学 2024年第1期32卷 18-24页

作者：赵艳宏赵达傅琳苏丹郭博海南省妇女儿童医学中心海南海口570100

目的:探讨长链非编码RNA TFAP2A-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制。方法:选择50例子宫内膜癌组织和对应的癌旁组织。选取子宫内膜癌细胞株(RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa),子宫内膜上皮细胞hEEC。子宫内膜... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA TFAP2A-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制。方法:选择50例子宫内膜癌组织和对应的癌旁组织。选取子宫内膜癌细胞株(RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa),子宫内膜上皮细胞hEEC。子宫内膜癌细胞株Ishikawa转染si-TFAP2A-AS1(si-TFAP2A-AS1组)、si-NC(si-NC组)、miR-9-5p mimics(miR-9-5p组)及miR-NC(miR-NC组);RL95-2细胞转染OE-TFAP2A-AS1(TFAP2A-AS1组)、Vector(Vector组)、sh-miR-9-5p(sh-miR-9-5p组)及sh-NC(sh-NC组)。CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭、迁移能力,双荧光素酶实验、pull down实验分析TFAP2A-AS1与miR-9-5p的靶向关系;miR-9-5p与erk的靶向关系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测子宫内膜癌组织、癌旁组织、子宫内膜癌细胞及hEEC细胞TFAP2AAS1、miR-9-5p表达水平,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(erk)、磷酸化erk(p-erk)水平。结果:子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1表达水平低于癌旁组织,miR-9-5p表达水平高于癌旁组织(Perk表达水平,miR-9-5p可靶向调控erk蛋白。结论:过表达TFAP2A-AS1通过靶向下调miR-9-5p,抑制erk通路,最终抑制子宫内膜癌细胞恶性生物学行为。

关键词：子宫内膜癌长链非编码RNA TFAP2AAS1 miR-9-5p erk通路

MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后erk通路的激活和IL-1β mRNA合成

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复旦学报（医学版） 2004年第2期31卷 119-123,F002页

作者：王知秋陈衔城杨国源周良辅复旦大学附属华山医院神经病学研究所神经外科上海200040 美国加里弗尼亚州立大学总医院脑血管研究中心旧金山94110

目的　研究细胞外信号调节激酶 (erks)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法　线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、perk1/2和 pElk 1;核糖... 详细信息

目的　研究细胞外信号调节激酶 (erks)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法　线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、perk1/2和 pElk 1;核糖核酸酶保护测定法检测IL 1βmRNA含量。结果　注射U0 12 6后的MCAO小鼠 pMEK活性降低 ,其降低幅度与U0 12 6有剂量依赖的关系 ,并在缺血前给药有效 ;U0 12 6注射后perk1/2和 pElk 1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后 1到 2hIL 1βmRNA水平上升 ;而注射U0 12 6后IL 1βmRNA在MCAO后 1至 4h内下降。结论　erk在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0 12 6可阻断脑缺血引起的pMEK、perk1/2和 pElk 1的活性增加。U0 12 6通过阻断erk通路进而降低IL

关键词： MEK抑制剂小鼠脑缺血 erk通路激活 IL-1β mRNA 合成炎症反应

erk通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用

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中国病理生理杂志 2011年第9期27卷 1796-1801页

作者：朱阿楠王园园王淑君金可可汪洋王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 余姚市中医医院内科浙江余姚315400

目的:研究erk信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高... 详细信息

目的:研究erk信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-erk、erk蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(Perk蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(Perk蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(Perk蛋白、肺小动脉壁p-erk蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(Perk信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-erk表达减轻这一过程。

关键词：三七总皂苷低氧高碳酸血症肺动脉 erk通路

罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中erk通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 618-622页

作者：苗春生景海燕尹俐李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 重庆市环境保护工程设计研究院有限公司重庆400020

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中erk通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、Ang... 详细信息

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中erk通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg.L-1)及罗布麻提取物高剂量组(0.8mol.L-1)、中剂量组(0.4 mol.L-1)、低剂量组(0.2 mol.L-1)。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及Western blotting方法检测raf、erk、c-fos mRNA及erk蛋白在各组细胞中的表达量。结果:成功建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调(Perk、c-fos mRNA及erk蛋白表达量较AngⅡ组降低(Perk信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

关键词：罗布麻提取物心肌纤维化 erk通路

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erk通路与蛋白尿相关性肾小管间质纤维化

广东医学 2011年第10期32卷 1357-1360页

作者：黄翀涂卫平秦晓华邹宏昌南昌大学第二附属医院肾内科南昌330006

多细胞生物的细胞不与外界直接接触,而以细胞膜与外界相隔。细胞外的刺激如有丝分裂原等,通过细胞的信号转导将细胞外信号传递到细胞内,从而调节细胞的代谢和功能。细胞的信号转导过程是由一个复杂的网络系统完成,丝裂原活化蛋白激酶（M... 详细信息

多细胞生物的细胞不与外界直接接触,而以细胞膜与外界相隔。细胞外的刺激如有丝分裂原等,通过细胞的信号转导将细胞外信号传递到细胞内,从而调节细胞的代谢和功能。细胞的信号转导过程是由一个复杂的网络系统完成,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路是该网络的重要组成部分,目前真核细胞内已明确4条MAPK信号转导通路,即erk、JNK、

关键词： erk通路肾小管间质纤维化 MAPK信号转导通路相关性蛋白尿丝裂原活化蛋白激酶多细胞生物网络系统

erk通路参与雌二醇减轻皮瓣缺血再灌注损伤机制的初步研究

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ERK通路参与雌二醇减轻皮瓣缺血再灌注损伤机制的初步研究

作者：金乾衡苏州大学

学位级别：硕士

目的:皮瓣移植是手外科修复组织缺损畸形和器官再造中最常用、最有效、而又无可替代的手段和方法。但在移植过程中却经常由于皮瓣的缺血再灌注损伤而影响手术的治疗效果,同时可能延长患者的住院时间,增加手术次数及治疗费用,加重患者的... 详细信息

目的:皮瓣移植是手外科修复组织缺损畸形和器官再造中最常用、最有效、而又无可替代的手段和方法。但在移植过程中却经常由于皮瓣的缺血再灌注损伤而影响手术的治疗效果,同时可能延长患者的住院时间,增加手术次数及治疗费用,加重患者的医疗负担。目前对于缺血再灌注损伤的治疗方法和手段比较有限,而雌二醇作为一种激素类药物在缺血再灌注损伤的治疗中越来越受到关注,但其具体机制并不十分明了。缺血再灌注损伤过程涉及多条细胞信号通路,若阻断损伤级联反应中的关键环节或干预参与的信号通路,则可抑制再灌注细胞凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。细胞外信号调节激酶(erk)通路是细胞内重要的信号转导途径,在抑制再灌注细胞的凋亡中发挥重要作用。本研究利用大鼠腹部轴型皮瓣缺血再灌注损伤模型,观察雌二醇对大鼠缺血再灌注细胞凋亡的影响并探讨其与erk通路的关系。方法:雄性Wistar大鼠50只,124周龄,大鼠饲养及大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型制作均在无特定病原菌级(SPF级)实验室进行。大鼠随机分5组,对照组(Ⅰ组):切取皮瓣后,原位缝合,不对轴型皮瓣做任何处理;缺血再灌注组(Ⅱ组):皮瓣设计及切取同对照组,蒂部血管分离后用无损伤显微血管夹夹闭腹壁浅动静脉,6h后取出血管夹,确认腹壁浅动脉血流恢复,原位缝合皮瓣;生理盐水组(Ⅲ组):在第Ⅱ组的基础上,术前半小时、术后1、3、5天于右下腹腹腔注射生理盐水(2 ml/kg);雌二醇组(Ⅳ组):与在第Ⅱ组的基础上,术前半小时、术后1、3、5d于右下腹腹腔注射雌二醇(100 ug/kg);erk抑制剂组(Ⅴ组):在第Ⅱ组的基础上,术前半小时、术后1、3、5 d于右下腹腹腔注射雌二醇(100 ug/kg)+erk通路抑制剂PD-98059(10mg/kg)。术后观察各组皮瓣一般情况;对皮瓣进行摄像,采用Image-Pro Plus.V6.0图像分析系统计算皮瓣存活率;切取皮瓣组织进行组织学观察;TUNEL检测皮瓣组织内的凋亡指数;Western Blot法检测皮瓣组织中erk、p-erk及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达情况。结果:术后,大鼠缺血再灌注模型的皮瓣均出现不同程度肿胀,呈青紫状,其中Ⅱ、Ⅲ组皮瓣逐渐出现大面积坏死,呈黑色、质硬、无毛发生长,皮瓣厚度较第一次手术时明显增加,质地变硬;而Ⅰ、Ⅳ组皮瓣肿胀逐渐消退,仅在缝线边缘出现小量坏死,皮肤厚度与切取时并无明显差异;V组皮瓣出现部分坏死,毛发生长适中。Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组皮瓣存活率明显低于Ⅰ、Ⅳ组,差异具有统计学意义(P0.05)。术后第7天,Ⅰ组、Ⅳ组皮瓣组织结构正常,细胞排列有序;Ⅱ、Ⅲ组皮瓣组织部分表皮角质层剥脱,组织水肿明显,大量中性粒细胞聚集、黏附,失去正常组织结构,有皮肤组织坏死征象,并出现大量凋亡细胞;Ⅴ组皮瓣组织内炎症较轻,有轻度水肿,组织结构排列基本正常。细胞凋亡指数显示:Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组细胞凋亡指数明显高于Ⅰ、Ⅳ组,差异具有统计学意义(Perk,p-erk表达水平明显高于Ⅰ组;而其中,Ⅳ组的erk,p-erk表达水平又明显高于Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ组,同时Ⅳ组的MKP-1表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ组。结论:1.雌二醇可明显减轻皮瓣组织的缺血再灌注损伤和局部的炎症反应,抑制皮瓣细胞凋亡,增加皮瓣存活率。2.缺血再灌注损伤可激活erk信号通路,雌二醇通过抑制MKP-1蛋白表达进一步激活erk信号通路。3.雌二醇抑制细胞凋亡,减轻皮瓣缺血再灌注损伤的机制可能部分通过erk信号通路介导。

关键词：雌二醇轴型皮瓣缺血再灌注损伤 erk通路细胞凋亡

TSTA3基因通过MAPK-erk通路及下游基质金属蛋白酶2、9促进食管癌侵袭的实验研究

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中华病理学杂志 2022年第1期51卷 50-52页

作者：徐恩伟杨洁张玲山西省肿瘤医院病理科太原030013 山西医科大学第二医院消化科太原030001 山西医科大学基础医学院病理学教研室太原030001

目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109,构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组,以及空白对照组(KYSE150-NC组和ECA109-NC组)。对各组细胞进行转录组测序,依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响,但可以增强ESCC细胞的侵袭能力(P通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等(Perk蛋白表达水平增高,用MAPK-erk通路抑制剂U0126处理后,p-erk蛋白表达水平降低,且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力(Perk通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

关键词： erk通路食管鳞状细胞癌基质金属蛋白酶2 MMP2 侵袭能力细胞侵袭 U0126 MAPK信号通路

1,25(OH)_(2)D_(3)调控erk通路对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第7期28卷 696-701页

作者：熊蓉熊黎吴佳林应凤岳秋菊胡欣刘康冯刚川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所四川南充637000 川北医学院基础医学院四川南充637000 川北医学院临床医学院四川南充637000 川北医学院第二临床医学院肿瘤科四川南充637000

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法:用不同浓度1,25(OH)_(2)D_(3)处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后,用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理TE-11和KYSE30细胞,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况,WB法检测细胞中cyclin D1、P27、erk和p-erk蛋白的表达水平。结果:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制TE-11和KYSE30细胞的增殖能力,其抑制程度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理48 h后,与空白对照组比较,TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低(Perk蛋白水平显著下调、P27蛋白水平明显上调(Perk蛋白的表达无明显变化。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程,其可能通过调控erk信号通路而发挥作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 1,25-二羟维生素D_(3) 增殖迁移细胞周期 erk通路