细胞周期监控点蛋白Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70的相互作用研究（英文）
Interaction of The Checkpoint Protein Rad9 and The Non-homologous End-joining Protein Ku70作者机构：中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室蛋白质与多肽药物所重点实验室北京100101 中国科学院大学北京100049
出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)
年 卷 期：2018年第45卷第10期
页 面：1054-1067页
核心收录：
学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种]
基 金：supported by grants from The National Natural Science Foundation of China(31370792 U1738112)~~
主 题：Rad9 非同源末端连接修复 Ku70 DNA依赖的蛋白激酶催化亚基
摘 要：Rad9是一种重要的细胞周期监控点调控蛋白.越来越多的证据显示,Rad9也可与多种DNA损伤修复通路中的蛋白质相互作用,并调节其功能,在DNA损伤修复中发挥重要作用.非同源末端连接修复是DNA双链断裂的一条重要修复途径.Ku70、Ku80和DNA依赖的蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)共同组成DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PK),在非同源末端修复连接中起重要作用.本研究中,检测到Rad9与Ku70有直接的物理相互作用和功能相互作用.我们在不同的细胞模型中发现,Rad9基因敲除、Rad9蛋白去除或Rad9表达降低会导致非同源末端连接效率明显下降.已有的研究表明,DNA损伤可导致细胞中Ku70与染色质结合增加及DNA-PKcs激酶活性增强.我们的结果显示,与野生小鼠细胞相比,Rad9基因敲除的小鼠细胞中, DNA损伤诱导的上述效应均减弱.综上所述,我们的研究首次报道了Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70间有相互作用,并提示Rad9可通过调节Ku70/Ku80/DNA-PKcs复合物功能参与非同源末端连接修复.
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