缺血再灌注条件下乳兔窦房结细胞HCN4表达变化及对起搏电流的影响

作     者：滕林 曹春雨 周飞 姜玉蓉 陈万平 彭家芹 吴辉 李松 杨简 丁家望 Teng Lin;Cao Chunyu;Zhou Fei;Jiang Yurong;Chen Wanping;Peng Jiaqin;Wu Hui;Li Song;Yang Jian;Ding Jiawang

作者机构：三峡大学第一临床医学院(宜昌市中心人民医院)心血管内科&三峡大学心血管病研究所湖北宜昌443003 三峡大学医学院湖北宜昌443002 

出 版 物：《巴楚医学》 (Bachu Medical Journal)

年 卷 期：2018年第1卷第2期

页      面：6-10页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：湖北省自然科学基金项目(No:2015CFB287) 

主　　题：HCN4 窦房结细胞 缺血再灌注 细胞凋亡 

摘      要：目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血再灌注条件下HCN4的表达变化,探讨再灌注后HCN4的表达与窦房结功能的关系。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组、单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN4的表达;采用CCK-8检测细胞活力;采用流式细胞技术检测细胞凋亡;采用全细胞膜片钳记录单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h)单个窦房结细胞的If电流。结果:与正常对照组相比,缺血后HCN4mRNA表达及蛋白水平明显下降,再灌注后,随着再灌注时间的延长(1h,3h,6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐升高。同时缺血导致细胞活力下降,再灌注后细胞活力明显增加。急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,而随着再灌注时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If逐渐增加。结论:急性缺血可导致窦房结细胞HCN4表达下降从而抑制窦房结电活动,早期再灌注治疗可明显增加HCN4的表达,使得通道If电流密度增多而促进窦房结功能恢复。