碲化镉量子点对血管平滑肌细胞的损伤作用

作     者：严明 张云 刘珂舟 孙永红 

作者机构：杭州电子科技大学生命信息与仪器工程学院浙江杭州310018 绍兴文理学院基础医学院浙江绍兴312000 浙江大学生物医学工程与仪器科学学院浙江省心脑血管检测技术与药效评价重点实验室浙江杭州310027 

出 版 物：《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)

年 卷 期：2017年第31卷第2期

页      面：165-171页

核心收录：

学科分类：100405[医学-卫生毒理学] 080903[工学-微电子学与固体电子学] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 0809[工学-电子科学与技术（可授工学、理学学位）] 08[工学] 080501[工学-材料物理与化学] 0805[工学-材料科学与工程（可授工学、理学学位）] 080502[工学-材料学] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金(LY15H180012) 浙江省自然科学基金(LY17H060043) 浙江省自然科学基金(LY14C100004) 国家自然科学基金(31401008)~~ 

主　　题：碲化镉量子点 血管平滑肌细胞 活性氧 线粒体膜电位 凋亡 

摘      要：目的观察碲化镉量子点(CdTe QD)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用。方法CdTe QD(0.01~100 mg·L^(-1))与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01~100 mg·L^(-1)作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低(P0.01),24 h IC_(50)值为25.60 mg·L^(-1)。Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用后,VSMC细胞活性下降。DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)使细胞内ROS逐渐增加(P0.05,P0.01);JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低(r=0.903,P0.01)。Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低(P0.01),促凋亡蛋白BAX表达显著上升(P0.01);流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关。