CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制研究

作     者：钱佶 王燏婵 张学俭 QIAN Ji;WANG Yuchan;ZHANG Xuejian

作者机构：江苏大学附属宜兴医院消化内科214200 南通大学免疫学与微生物学教研室 

出 版 物：《胃肠病学》 (Chinese Journal of Gastroenterology)

年 卷 期：2016年第21卷第10期

页      面：585-591页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：细胞周期蛋白依赖性激酶14 食管肿瘤 成视网膜细胞瘤蛋白 细胞周期 细胞增殖 

摘      要：背景:CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶,在多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤恶性行为相关。目的:探讨CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌石蜡包埋组织和人食管癌细胞株Eca-109中的CDK14和细胞增殖标记物PCNA、Ki-67表达,分析CDK14表达与食管癌临床病理特征和患者预后的关系。以血清饥饿释放试验分析CDK14表达与Eca-109细胞细胞周期的关系。以shRNA干扰Eca-109细胞中的CDK14表达,观察抑癌蛋白Rb磷酸化水平、细胞周期进程和细胞增殖能力的变化。结果:CDK14在食管癌组织和细胞中呈高表达,与PCNA、Ki-67的表达趋势相一致,其表达与食管癌的大小、组织学分级、浸润和转移显著相关(P0.05),高表达者总体生存率显著低于低表达者(P0.05)。血清饥饿释放试验显示CDK14的表达具有细胞周期依赖性。干扰CDK14可抑制Eca-109细胞Rb蛋白磷酸化,细胞发生G1期阻滞,克隆形成数显著减少(P均0.05)。结论:CDK14在食管癌中呈高表达,其可能通过促进下游Rb蛋白磷酸化推动细胞周期进程,从而促进肿瘤细胞增殖,参与食管癌的发生、发展。