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CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制研究

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胃肠病学 2016年第10期21卷 585-591页

作者：钱佶王燏婵张学俭江苏大学附属宜兴医院消化内科 214200 南通大学免疫学与微生物学教研室

背景:CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶,在多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤恶性行为相关。目的:探讨CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌... 详细信息

背景:CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶,在多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤恶性行为相关。目的:探讨CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌石蜡包埋组织和人食管癌细胞株Eca-109中的CDK14和细胞增殖标记物PCNA、Ki-67表达,分析CDK14表达与食管癌临床病理特征和患者预后的关系。以血清饥饿释放试验分析CDK14表达与Eca-109细胞细胞周期的关系。以shRNA干扰Eca-109细胞中的CDK14表达,观察抑癌蛋白Rb磷酸化水平、细胞周期进程和细胞增殖能力的变化。结果:CDK14在食管癌组织和细胞中呈高表达,与PCNA、Ki-67的表达趋势相一致,其表达与食管癌的大小、组织学分级、浸润和转移显著相关(P<0.05),高表达者总体生存率显著低于低表达者(P<0.05)。血清饥饿释放试验显示CDK14的表达具有细胞周期依赖性。干扰CDK14可抑制Eca-109细胞Rb蛋白磷酸化,细胞发生G1期阻滞,克隆形成数显著减少(P均<0.05)。结论:CDK14在食管癌中呈高表达,其可能通过促进下游Rb蛋白磷酸化推动细胞周期进程,从而促进肿瘤细胞增殖,参与食管癌的发生、发展。

关键词：细胞周期蛋白依赖性激酶14 食管肿瘤成视网膜细胞瘤蛋白细胞周期细胞增殖

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关于提高微生物实验课教学质量的思考

南昌教育学院学报 2013年第10期28卷 55-,57页

作者：王燏婵江苏省南通大学医学院病原生物系教研室江苏南通226000

微生物学是一门重要的专业基础课。微生物学实验课的教学效果直接关系到学生的学习兴趣与教学质量。学校要采取多项措施,提高实验课教学质量,培养学生分析问题、解决问题的实际能力,为培养高水平的专业人才打下坚实的基础。

关键词：微生物实验教学教学改革

Skp2及Thr187磷酸化p27^kipl蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及相关性分析

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中华血液学杂志 2008年第4期29卷 274-276页

作者：张冬梅王燏婵沈爱国陆建新赵明铭何松程纯南通大学微生物与免疫学教研室 226001 南通市肿瘤医院病理科

研究发现，p27^kipl为细胞周期重要调控蛋白，其水平及功能异常参与了非霍奇金淋巴瘤（NHL）的发生发展。S期激酶相关蛋白2（S－phase kinase－associated protein2，Skp2）能够特异性识别第187位苏氨酸（Thr187）磷酸化的p27^kipl，并... 详细信息

研究发现，p27^kipl为细胞周期重要调控蛋白，其水平及功能异常参与了非霍奇金淋巴瘤（NHL）的发生发展。S期激酶相关蛋白2（S－phase kinase－associated protein2，Skp2）能够特异性识别第187位苏氨酸（Thr187）磷酸化的p27^kipl，并介导其多聚泛素化及降解，这一过程的异常直接影响细胞内p27^kipl蛋白的绝对含量，并可能与NHL的发病机制有关^[1-2]。我们检测了与p27^kipl降解相关的Skp2及Thr187磷酸化p27^kipl蛋白在NHL中的表达，以探讨二者的表达异常与NHL发生发展的关系。

关键词： p27^kipl蛋白非霍奇金淋巴瘤 Skp2 磷酸化 S期激酶相关蛋白特异性识别 NHL 调控蛋白

P27kipl相关分子Jab1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达变化及意义

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GPR37在骨髓瘤细胞黏附介导的耐药中的作用及意义

中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议

作者：王燏婵沈爱国程纯南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室

目的:越来越多的研究表明肿瘤是一种细胞周期性疾病,已有研究发现细胞周期负性调控因子p27kipl 的表达异常与非霍其金淋巴瘤的发生发展有关。目前研究表明p27kipl的调节主要依赖于其出核转运相关分子Jab1的介导出核以及随后的泛素化降... 详细信息

目的:越来越多的研究表明肿瘤是一种细胞周期性疾病,已有研究发现细胞周期负性调控因子p27kipl 的表达异常与非霍其金淋巴瘤的发生发展有关。目前研究表明p27kipl的调节主要依赖于其出核转运相关分子Jab1的介导出核以及随后的泛素化降解。有学者发现提高细胞内Jab1(c-Jun activation domain binding

关键词：淋巴瘤 U937细胞血清饥饿合并释放 Jab1 p27kipl

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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南通大学学报（医学版） 2013年第5期33卷 347-349页

作者：王燏婵黄娴婷南通大学医学院病原生物学系南通226001

目的:研究G蛋白耦联受体37(orphan G protein-coupled receptor 37,GPR37)在细胞黏附介导的多发性骨髓瘤细胞耐药过程中的表达变化及其生物学作用。方法:采用多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226与纤黏蛋白(fibronectin,FN)或骨髓基质细胞株HS-... 详细信息

目的:研究G蛋白耦联受体37(orphan G protein-coupled receptor 37,GPR37)在细胞黏附介导的多发性骨髓瘤细胞耐药过程中的表达变化及其生物学作用。方法:采用多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226与纤黏蛋白(fibronectin,FN)或骨髓基质细胞株HS-5共培养构建细胞黏附模型。Western Blot检测GPR37分别在悬浮和黏附状态的RPMI 8226细胞中的蛋白表达水平。钙黄绿素实验检测改变GPR37的表达对RPMI 8226细胞黏附的影响,并采用化疗药物多柔比星处理细胞,CCK-8试剂盒检测上述处理对RPMI 8226细胞活力的影响。结果:Western Blot结果显示GPR37在RPMI8226细胞黏附模型中低表达。钙黄绿素实验结果显示RPMI 8226细胞过表达GPR37后其黏附能力显著降低。CCK-8实验结果表明GPR37过表达能显著增强RPMI 8226细胞对化疗药物多柔比星的敏感性。结论:GPR37可能通过影响骨髓瘤细胞与基质细胞的黏附能力从而影响其对化疗药物的敏感性。

关键词：骨髓瘤黏附耐药 G蛋白耦联受体37

CREM-1蛋白在食管鳞癌中的表达及临床意义

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交通医学 2013年第2期27卷 121-124页

作者：王燏婵杨晓静南通大学医学院病原生物教研室江苏226001

目的:研究环磷酸腺苷反应元件调节蛋白(Cyclic AMP response element modulator 1,CREM-1)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况,结合临床病理资料初步探讨CREM-1的表达水平与食管鳞癌发生转移和侵袭的相... 详细信息

目的:研究环磷酸腺苷反应元件调节蛋白(Cyclic AMP response element modulator 1,CREM-1)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况,结合临床病理资料初步探讨CREM-1的表达水平与食管鳞癌发生转移和侵袭的相关性。方法:采用免疫组化二步法测定98例食管鳞癌癌标本CREM-1的表达水平。Western blot检测4组转移性与非转移性食管鳞癌新鲜标本中CREM-1的蛋白表达水平。结果:Western Blot结果显示CREM-1在转移性食管鳞癌中表达明显低于非转移性癌组织,与上皮标记物E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达趋势一致。免疫组化结果显示CREM-1蛋白在转移性的食管鳞癌中低表达,在非转移性癌组织中高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。统计学分析显示CREM-1的表达高低与与肿瘤分期相关(P<0.05)。生存分析显示CREM-1高表达的患者预后不良(P<0.05)。Cox模型多因素分析提示CREM-1是独立的预后指标(P<0.05)。结论:CREM-1在转移性食管鳞癌中低表达,可能参与调控食管鳞癌转移及侵袭的发生发展过程。

关键词：食管鳞癌环磷酸腺苷反应元件调节蛋白肿瘤转移肿瘤侵袭

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中华血液学杂志 2007年第12期28卷 813-817页

作者：王燏婵赵玥铭沈爱国陆建新张冬梅何松程纯南通大学微生物与免疫学教研室 226001 南通大学附属肿瘤医院病理科

目的探讨 p27^(kip1)及其出核相关分子激活蛋白1(AP-1)的辅助因子 Jab1在淋巴瘤细胞中的表达变化及相互关系。方法采用血清饥饿合并释放方法同步化处理淋巴瘤细胞系 Jurkat 和Raji 细胞,分别采用 Western blot 及 RT-PCR 技术检测 p27^(... 详细信息

目的探讨 p27^(kip1)及其出核相关分子激活蛋白1(AP-1)的辅助因子 Jab1在淋巴瘤细胞中的表达变化及相互关系。方法采用血清饥饿合并释放方法同步化处理淋巴瘤细胞系 Jurkat 和Raji 细胞,分别采用 Western blot 及 RT-PCR 技术检测 p27^(kip1)、Jab1在淋巴瘤细胞中的蛋白表达水平和mRNA 表达水平变化;采用来普霉素 B(LMB)刺激增殖过程中的淋巴瘤细胞,检测 p27^(kip1)、Jab1的表达变化;构建人 Jab1基因的 pcDNA3.1-myc-Jab1的真核表达质粒,脂质体转染 Jurkat 细胞,配合免疫荧光技术检测 p27^(kip1)的亚细胞定位情况;免疫沉淀检测 Jurkat 和 Raji 细胞中 p27^(kip1)与 Jab1的结合情况。结果血清饥饿导致 Jurkat 和 Raji 细胞生长周期停滞,p27^(kip1)蛋白总量增加,Jab1蛋白总量减少。血清释放后两者的蛋白水平呈现相反的表达变化,而 p27^(kip1)mRNA 水平无明显改变。LMB 可以抑制由血清释放引起的细胞增殖,在此过程中 p27^(kip1)表达上调,Jab1表达下调。转染 Jab1真核表达质粒的 Jar-kat 细胞 p27^(kip1)定位有明显的改变。免疫沉淀结果显示在 Jurkat 和 Raji 细胞中 p27^(kip1)与 Jab1相互结合。结论 Jab1可能通过与 p27^(kip1)结合来介导 p27^(kip1)的核内外分布并影响其表达,进而影响 p27^(kip1)的功能状态,从而参与调控淋巴瘤细胞的生长。

关键词：细胞系,Jurkat 细胞系,Raji p27p27^kip1蛋白激活蛋白1辅因子

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中华肿瘤杂志 2007年第9期29卷 657-661页

作者：王燏婵张冬梅沈爱国陆建新邵晓轶何松程纯南通大学微生物与免疫学教研室 226001 南通大学附属肿瘤医院病理科

目的探讨p27kip1及相关分子Jab1、CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达及相互关系。方法采用血清饥饿合并释放处理淋巴瘤细胞株U937,通过细胞计数法检测该处理对U937细胞生长情况的影响;采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚... 详细信息

目的探讨p27kip1及相关分子Jab1、CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达及相互关系。方法采用血清饥饿合并释放处理淋巴瘤细胞株U937,通过细胞计数法检测该处理对U937细胞生长情况的影响;采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚焦技术检测不同生长状态的U937细胞中p27kip1、Jab1的表达及亚细胞定位情况。结果血清饥饿造成U937细胞生长阻滞, p27kip1相关分子Jab1和CRM1表达下降,p27kip1蛋白总量增加,第10位丝氨酸磷酸化的p27kip1表达下降。与此同时,p27kip1也由胞浆高分布转变为胞核高分布。血清释放后上述分子呈现相反的变化,并且p27kip1的分布又主要集中在胞浆中。结论在刺激淋巴瘤细胞U937增殖过程中,Jab1和CRM1可能通过影响p27kip1的亚细胞定位与表达水平,参与调控淋巴瘤细胞的生长状态。

关键词： p271^kip1 Jab1 CRM1 淋巴瘤 U937细胞

全反式维甲酸对人白血病细胞系U937细胞生长的影响及其机制分析

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中华血液学杂志 2008年第7期29卷 464-467页

作者：赵玥铭王燏婵陆牡丹沈爱国张冬梅陆建新程纯南通大学微生物与免疫学教研室 226001 南通大学附属医院

目的研究全反式维甲酸（ATRA）作用于人白血病细胞系U937细胞后，对细胞生长的影响及可能的机制。方法收集1 μmoL／L ATRA作用后的U937细胞，利用流式细胞术检测细胞周期分布，Western blot法检测细胞周期相关蛋白（cyclinA、p16、p21... 详细信息

目的研究全反式维甲酸（ATRA）作用于人白血病细胞系U937细胞后，对细胞生长的影响及可能的机制。方法收集1 μmoL／L ATRA作用后的U937细胞，利用流式细胞术检测细胞周期分布，Western blot法检测细胞周期相关蛋白（cyclinA、p16、p21、p27及p27相关分子skp2）表达水平的变化，采用免疫沉淀方法检测U937细胞中p27与Skp2的结合情况。结果流式细胞术分析显示，在1 μm0L／L ATRA作用72h后，72％的U937细胞被阻滞在G0／G1期。Western blot分析显示，ATRA能诱导cyclinA、Skp2表达下凋，p21、p27表达上调。免疫沉淀法检测结果显示在U937细胞中p27与Skp2存在相互结合的情况。结论ATRA可能主要通过诱导p27表达上调引起U937细胞生长阻滞，其过程是由p27相关分子Skp2所介导的。

关键词：维甲酸 U937细胞 p27蛋白 Skp2蛋白