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NAC通过抑制JNK的活性保护脊髓缺血再灌注损伤

N-acetylcysteine protection by inhibiting the activity of JNK in ischemia-reperfusion injury of spinal cord

作     者:缪继华 凡进 李翔 张宁 殷国勇 

作者机构:南京医科大学第一附属医院骨科江苏南京210029 

出 版 物:《南京医科大学学报(自然科学版)》 (Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences))

年 卷 期:2010年第30卷第9期

页      面:1223-1226,1300页

学科分类:1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金资助(30670876) 

主  题:缺血再灌注损伤 脊髓 NAC ASK1 JNK 

摘      要:目的:研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在兔脊髓缺血再灌注时的作用及机制。方法:新西兰白兔随机分为3组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(缺血前30min给予0.9%NaCl腹腔注射,按再灌注不同时间段分为4组,每组5只:A组再灌注0.5h、B组再灌注2h、C组再灌注8h、D组再灌注24h),NAC组(缺血再灌注30min前应用NAC,分组同缺血再灌注组)。光镜和电镜观察各组脊髓组织标本的形态学改变,Western blot检测各组脊髓组织中JNK(c-Jun NH2-teminal Kinase)及磷酸化JNK(phosphorylation-JNK,p-JNK)的表达。结果:①光镜和电镜结果显示:缺血再灌注组中B组脊髓神经细胞开始出现早期凋亡的征像;而NAC干预组中D组才出现早期凋亡的征象;②Westernblot结果显示:缺血再灌注组中p-JNK在B组中开始表达,并随缺血时间的延长而逐渐增高;而NAC干预组只在D组才被激活且活性小于缺血再灌注组;JNK的蛋白表达在两组中均无明显变化。结论:脊髓缺血再灌注可通过激活信号分子JNK(MRPKs家族)造成脊髓损伤,提前给予NAC干预可部分抑制这种损伤。

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