检索结果-南通市图书馆

同方期刊数据库

白藜芦醇通过上调HIF-1α/BNIP3通路诱导自噬而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1253-1260页

作者：张小良高赛红杨迎春张敬孝山西医科大学汾阳学院解剖教研室山西汾阳032200 山西省汾阳医院山西汾阳032200

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)上调缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/BCL2-腺病毒E1B 19 kD相互作用蛋白3(BCL2-adenovirus E1B 19 kD-interacting protein 3,BNIP3)信号通路诱导自噬,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的机制。方法:120只SD大鼠,随机分为6组:假手术(sham)组、CIRI组、Res组、Res+HIF-1α激动剂CoCl2组、Res+HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME2)组和Res+3-自噬抑制剂甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组,手术造模失败去除12只,每组18只。CIRI组、Res组、Res+CoCl2组、Res+2ME2组和Res+3-MA组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注24 h。sham组大鼠行MCAO造模手术但不插入栓线。Zea Longa改良评分法评估大鼠神经行为功能,TTC染色测量大鼠脑梗死体积,免疫组化法、免疫印迹法检测大鼠大脑皮质区HIF-1α、BNIP3、beclin-1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)蛋白表达水平。结果:与CIRI组比较,Res治疗后大鼠自主行为功能明显改善,脑梗死体积减小,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达增加,mTOR蛋白表达减少。与Res组比较,Res+CoCl2组治疗后大鼠自主行为功能进一步改善,脑梗死体积进一步减小,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达增加,mTOR蛋白表达减少;Res+2ME2组和Res+3-MA组大鼠神经行为功能减弱,脑梗死体积增加,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达减少,mTOR蛋白表达增加。结论:白藜芦醇可能通过上调HIF-1α/BNIP3通路,继而激活自噬,从而减轻大鼠CIRI。

关键词：白黎芦醇缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1α 自噬

自噬在大鼠睾丸扭转致缺血再灌注损伤中的作用机制

维普期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

海军军医大学学报 2024年第1期45卷 57-63页

作者：胡志徐律孙伟付桥张炜陈一衍褚浩武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)光谷院区泌尿外科武汉430014 武汉大学附属同仁医院(武汉市第三医院)泌尿外科武汉430000

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型... 详细信息

目的探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素(RAPA)组和I/RI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转(720°,1 h)复位模型,I/RI+RAPA组和I/RI+3-MA组大鼠造模前分别给予自噬激动剂RAPA和自噬抑制剂3-MA干预。于睾丸复位12 h后取各组大鼠左侧睾丸和附睾,收集精子进行精子质量分析,采用H-E染色观察睾丸组织病理变化,采用试剂盒检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC),采用TUNEL染色检测睾丸组织细胞凋亡水平,通过蛋白质印迹法检测睾丸组织中自噬相关蛋白(Beclin1、p62)和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、cleaved caspase 3)表达水平。结果与假手术组比较,I/RI组大鼠精子质量下降,睾丸曲细精管排列松散,生殖细胞减少、脱落,睾丸组织SOD活性、T-AOC降低(均P损伤,缓解氧化应激,抑制生殖细胞凋亡。

关键词：睾丸扭转缺血再灌注损伤自噬氧化性应激生殖细胞细胞凋亡

多功能分子SLPI调节肾缺血再灌注损伤和修复的作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2024年第3期76卷 475-486页

作者：陈飞吴圆圆杨斌南通-莱斯特联合肾脏病学研究所南通大学附属医院肾内科南通大学医学院南通226001 南通大学医学院病理系南通226001 莱斯特大学生命科学院心血管科学系肾脏研究组莱斯特LE19HN英国

分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)主要由免疫细胞及多种上皮细胞产生,受多种细胞因子调节,如转化生长因子β1、白介素1β和肿瘤坏死因子α等。除公认的抗蛋白酶活性外,近年来发现SLPI还具备抗... 详细信息

分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)主要由免疫细胞及多种上皮细胞产生,受多种细胞因子调节,如转化生长因子β1、白介素1β和肿瘤坏死因子α等。除公认的抗蛋白酶活性外,近年来发现SLPI还具备抗细胞凋亡、调节细胞周期、促进细胞分化和增殖及抑制炎症反应等多种特性。SLPI亦可增强细胞吞噬功能和免疫系统对病原体/损伤细胞的清除,从而改善组织损伤及启动修复。另外,新近研究表明,血清SLPI水平变化对心血管术后急性肾损伤的发生具有较高的诊断价值,提示SLPI参与肾脏缺血再灌注损伤相关的免疫反应。本文中我们综述了SLPI在不同器官损伤模型中的表达、调控、信号通路机制以及相关生物学事件,并探讨和评价其在缺血再灌注所致急性肾损伤中发挥保护作用及作为生物学标志物的潜力。

关键词：分泌性白细胞蛋白酶抑制因子急性肾损伤缺血再灌注损伤生物标志物

同方期刊数据库

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡与缺血再灌注损伤的研究进展

中华肝胆外科杂志 2024年第7期30卷 556-560页

作者：杨龙灿陈永霞罗浩黄榆友任晓斌刘波胡昭明田旭飞张峰铜仁市人民医院肝胆外科铜仁554300 铜仁市人民医院麻醉科铜仁554300 碧江区人民医院普外科铜仁554300

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式,涉及多分子、多信号通路,其核心过程为细胞内Fe 2+过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程,包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血... 详细信息

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式,涉及多分子、多信号通路,其核心过程为细胞内Fe 2+过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程,包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤等,好发于休克、器官手术、器官移植,严重影响人类健康,暂无有效的根治方法。而铁死亡与缺血再灌注损伤关系紧密,探索铁死亡与缺血再灌注损伤的关系,可能寻找到缺血再灌注损伤的防治措施。同时适度调控铁死亡靶点,还可以治疗癌症、控制炎症等。本文将概述铁死亡的信号通路,以及铁死亡与心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤的关系。

关键词：铁死亡缺血再灌注损伤癌症

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

右美托咪定抗缺血再灌注损伤的信号通路

中国组织工程研究 2024年第9期28卷 1464-1469页

作者：杨毅峰叶楠王琳郭帅成黄健内蒙古医科大学第二附属医院内蒙古自治区呼和浩特市010000

背景:右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少。目的:重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述。方法:计算机检索PubMed数据库、中国知网、万方数据... 详细信息

背景:右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少。目的:重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述。方法:计算机检索PubMed数据库、中国知网、万方数据库及维普数据库的相关文章,英文检索词为“ischemia-reperfusion injury,dexmedetomidine,signal path,oxidative stress,inflammation,apoptosis”;中文检索词为“缺血再灌注损伤,右旋美托咪定,信号通路,氧化应激,炎症,凋亡”。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章,最终纳入57篇文献进行评价。结果与结论:①右旋美托咪定主要通过抗氧化应激损伤、抗炎、抗细胞凋亡和自噬等多种机制发挥器官保护作用,这其中又涉及众多通路,主要包括Nrf2及其下游蛋白抗氧化应激通路、Toll样受体4家族和核因子κB相关抗炎通路、JAK2/STAT3相关抗炎通路、胆碱能抗炎通路,而且胆碱能通路是众多核因子κB信号通路的上游机制;②PI3K/Akt通路依据其激活的下游信号不同发挥不同的作用,抑制NLRP3炎性体激活,激活内皮型一氧化氮合酶、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子1α等信号分子发挥抗炎作用,激活Bad或Bax残基发挥抗凋亡作用,PI3K/Akt激活糖原合成酶激酶3β可同时发挥抗炎、抗凋亡作用;③右旋美托咪定激活SIRT3介导抗细胞凋亡作用,抑制内质网应激产生抗凋亡作用;④针对右旋美托咪定抗缺血再灌注损伤信号通路的详细综述,能为将来的机制研究及诊疗决策提供依据。

关键词：缺血再灌注损伤右旋美托咪定信号通路氧化应激炎症凋亡

托里消毒散通过调控NF-κB信号通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南京中医药大学学报 2024年第1期40卷 61-67页

作者：陈浩张天琦马骁付秋悦张杉严肃陈刚南京中医药大学附属医院/江苏省中医院整形外科江苏南京210029 宜兴市中医院整形外科江苏宜兴214200

目的探讨托里消毒散对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其潜在机制。方法大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、托里消毒散高剂量组(MDX-H组)和托里消毒散低剂量组(MDX-L组),每组10只。大鼠背部皮瓣模型构建成功后,立即给予... 详细信息

目的探讨托里消毒散对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其潜在机制。方法大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、托里消毒散高剂量组(MDX-H组)和托里消毒散低剂量组(MDX-L组),每组10只。大鼠背部皮瓣模型构建成功后,立即给予药物灌胃处理,每日1次,连续14 d。观察术后各组大鼠皮瓣变化情况,并于术后第14天测定各组大鼠皮瓣成活率;HE染色观察大鼠皮瓣组织病理学变化;Western blot检测大鼠皮瓣组织p-p65和p-IκBα蛋白表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6细胞因子的表达情况;通过Ki67和CD31免疫组化染色观察表皮基底层细胞增殖及血管再生情况。结果与Model组相比,MDX-H组与MDX-L组术后14 d出现少量水肿,有少量炎性液体渗出,脱痂时间提前,皮瓣缺血坏死情况得到明显改善,皮瓣坏死面积显著减少,大鼠皮瓣成活率明显提高(P缺血再灌注损伤组织病理形态,降低p-p65和p-IκBα蛋白表达(P缺血皮瓣损伤后的再上皮化和血管的形成。结论托里消毒散通过调控NF-κB信号通路、加速上皮化和血管生成,发挥改善皮瓣缺血再灌注损伤的作用。

关键词：托里消毒散缺血再灌注损伤皮瓣 NF-κB信号通路炎症反应

同方期刊数据库

提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第19期28卷 3097-3103页

作者：何波何志军李金鹏刘涛马岁录魏晓涛王威威谢婧甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050

背景:间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大,然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用。目的:综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略,为其进一步理论研究和临床应用提... 详细信息

背景:间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面潜力巨大,然而其自身的缺陷及在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用下降等原因限制了其广泛应用。目的:综述提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的策略,为其进一步理论研究和临床应用提供参考。方法:检索中国知网、万方和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞,皮瓣缺血再灌注损伤,间充质基质细胞,干细胞,皮瓣,缺血再灌注损伤,预处理,基因修饰,生物材料封装,联合运用”。英文检索词为“mesenchymal stem cell,Ischemia-reperfusion injury of skin flap,Mesenchymal stromal cells,Stem cells,skin flap,Ischemia-reperfusion injury,Pretreatment,Gene modification,Biomaterial packaging,Joint application”。检索2007年以来发表的相关文献,通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧的文献,最终纳入75篇文献进行归纳总结。结果与结论:①间充质干细胞具有抑制炎症反应、抗氧化应激以及诱导血管新生等显著作用,在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。②尽管间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中显示出了巨大潜力,但其在治疗上存在的缺陷限制了在临床上的广泛运用,通过预处理(细胞因子、低氧、药物及其他预处理间充质干细胞)、基因修饰间充质干细胞、生物材料封装间充质干细胞以及间充质干细胞和其他药物或治疗方法联合运用等,这些方法不仅可以克服间充质干细胞在治疗上的缺陷,还提高了其在皮瓣缺血再灌注损伤方面的治疗效果。③因此,在未来进一步提高间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的效果,挖掘其治疗潜力,对于间充质干细胞的研究和皮瓣缺血再灌注损伤的治疗都具有非常重要的意义。

关键词：间充质干细胞干细胞皮瓣缺血再灌注损伤预处理基因修饰生物材料封装联合运用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

全膝关节置换中的缺血再灌注损伤

中国组织工程研究 2024年第6期28卷 955-960页

作者：杨毅峰黄健叶楠王琳内蒙古医科大学第二附属医院内蒙古自治区呼和浩特市010000

背景:以往针对缺血再灌注损伤的相关机制、表现、防治已有报道。但对全膝关节置换引起的下肢骨骼肌缺血再灌注损伤研究较少,此文重点对全膝关节置换引起下肢缺血再灌注损伤的发病机制、临床影响及防治方法进行综述。目的:通过对全膝关... 详细信息

背景:以往针对缺血再灌注损伤的相关机制、表现、防治已有报道。但对全膝关节置换引起的下肢骨骼肌缺血再灌注损伤研究较少,此文重点对全膝关节置换引起下肢缺血再灌注损伤的发病机制、临床影响及防治方法进行综述。目的:通过对全膝关节置换引起下肢缺血再灌注损伤的相关文献进行归纳总结,分析其机制、意义,为进一步研究骨骼肌缺血再灌注损伤给出提示。方法:应用计算机检索PubMed数据库、CNKI、万方数据库及维普数据库2000-01-01/2022-04-30发表的相关文章,英文检索词为“ischemia-reperfusion injury,total knee arthroplasty,tourniquet,mechanism,pathophysiology,skeletal muscle,treatment”;中文检索词为“缺血再灌注损伤,全膝人工关节置换术,止血带,机制,病理生理,骨骼肌,治疗”。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章。最终纳入68篇文献进行综述。结果与结论:(1)缺血再灌注损伤的发病机制与氧自由基、细胞内钙超载、中性粒细胞活化相关,还和高浓度一氧化氮、无复流现象以及细胞凋亡等机制相关,更详尽的机制研究能为将来的防治提供依据;(2)下肢缺血再灌注损伤会造成局部骨骼肌损伤,这可能由手术本身的创伤引起,也可能是缺血再灌注损伤的作用,还需要更有针对性的研究区别二者关系;(3)下肢缺血再灌注损伤甚至会影响远端器官,造成肾脏、肺脏损伤,还会影响局部及全身循环;(4)明确缺血再灌注损伤的影响能为将来的防治指明方向,目前的防治措施主要包括缺血预处理,麻醉药物、抗氧化剂等药物预防;(5)针对全膝关节置换手术引起的下肢骨骼肌缺血再灌注损伤的详细综述,能为将来的诊疗决策提供依据。

关键词：缺血再灌注损伤全膝关节置换止血带机制病理生理骨骼肌治疗

Wnt5a-Frizzled-2通路与缺血再灌注损伤的研究现状

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1972-1976页

作者：孙志鹏董树素马川程王琛莹陈飞王海英济宁医学院临床医学院山东济宁272067 济宁医学院第二临床医学院山东济宁272067 济宁医学院基础医学院山东济宁272067 济宁医学院生理学教研室山东济宁272067

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca^(2+)信号通路,该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活,可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导,且与细胞的生长进程密切... 详细信息

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca^(2+)信号通路,该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活,可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导,且与细胞的生长进程密切相关。在某些血供丰富的组织,如心脏和脑组织等发生缺血再灌注时,均存在Wnt5a-Fizzled-2通路的激活。Wnt5a-Frizzled-2通路激活后引起细胞内钙超载,最终促进细胞凋亡。本文综述Wnt5a-Frizzled-2信号通路在缺血再灌注损伤类疾病中的异常激活和引起的钙超载导致细胞凋亡,以期为缺血再灌注损伤的生理机制研究提供参考。

关键词： Wnt5a-跨膜蛋白受体2通路细胞凋亡细胞自噬缺血再灌注损伤