阿片受体激动剂DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖损伤的保护作用

作     者：周国斌 吉锦泉 徐金东 孙柯 ZHOU Guo-bin;JI Jin-quan;XU Jin-dong;SUN Ke

作者机构：广东省人民医院、广东省医学科学院麻醉科广州510080 

出 版 物：《广东医学》 (Guangdong Medical Journal)

年 卷 期：2012年第33卷第15期

页      面：2206-2209页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：贝朗麻醉科学研究基金资助项目(编号:H012011020) 

主　　题：DPDPE 皮层神经元 神经保护 ERK PP38 

摘      要：目的研究δ阿片受体激动剂DPDPE对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制。方法将大鼠皮层神经元分为4组,共24孔、每组6孔:正常氧浓度组;缺氧组;缺氧+DP-DPE(终浓度为100nmol/L)预处理组;缺氧+DPDPE+Naltrindole(δ阿片受体拮抗剂,终浓度为1μmol/L)预处理组。通过采用LDH观察DPDPE对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用;用Western检测大鼠皮层神经元中pERK、pp38、Bcl-2和Bax等蛋白表达的变化。结果 (1)与正常对照组相比,缺氧无糖损伤4h细胞上清液中LDH水平明显升高(P0.01),加不同浓度DPDPE预处理后LDH水平明显降低(P0.01);与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加pERK的蛋白表达(P0.05)且同时降低pp38的蛋白表达(P0.05),该作用可部分的被Nal-trindole所阻断;与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)且同时降低凋亡蛋白Bax的表达(P0.05)。结论 DPDPE对于大鼠原代皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤具有明显的保护效果,其作用机制与增加pERK,降低pp38的蛋白表达,以及调节Bcl-2/Bax的表达有关。