滇黄精多糖对肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤的改善作用

作     者：许云聪 闫巧娟 朱春华 杨绍青 李后江 江正强 XU Yuncong;YAN Qiaojuan;ZHU Chunhua;YANG Shaoqing;LI Houjiang;JIANG Zhengqiang

作者机构：中国农业大学食品科学与营养工程学院食品生物工程重点实验室(中国轻工业联合会)北京100083 中国农业大学工学院北京100083 怒江昂可达生物科技开发有限公司云南怒江673100 北京捷安特技术服务有限公司北京101403 

出 版 物：《食品科学》 (Food Science)

年 卷 期：2025年第46卷第1期

页      面：64-73页

核心收录：

学科分类：0832[工学-食品科学与工程（可授工学、农学学位）] 08[工学] 083201[工学-食品科学] 

基　　金：“十四五”国家重点研发计划重点专项(2022YFD2101400) 科技人才与平台计划项目(202305AF150140) 

主　　题：滇黄精多糖 肥胖 焦虑行为 脑损伤 

摘      要：为研究滇黄精多糖(Polygonatum kingianum polysaccharides,PKP)对肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤的作用效果,采用酶法辅助提取的PKP干预肥胖小鼠12周,观察小鼠体质量和血脂变化以及肝脏和脂肪组织的病理形态变化,并通过行为学检测小鼠自主活动性和焦虑样行为变化,进一步检测肝脏、脂肪、血清和脑组织炎症水平及脑组织病理形态变化。结果表明:PKP(1500 mg/kg)减少高脂饮食诱导肥胖小鼠的体质量增量29.6%,有效改善血脂水平异常及肝脏和脂肪的组织形态,并促进肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(46.0%)和脂肪解偶联蛋白1表达(59.0%),同时明显增加肥胖小鼠的自主活动性并改善焦虑行为;肝脏和脂肪F4/80表达水平分别减少55.0%和67.2%,血清中促炎因子白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平分别减少22.9%、44.6%和7.8%,而抗炎因子白细胞介素10水平增加27.1%;大脑海马和皮层区离子钙结合衔接分子1表达水平分别减少16.0%和28.6%,改善了海马和皮层区域结构损伤。PKP有效改善了肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤,为其作为抗肥胖及改善肥胖诱导脑损伤的功能性食品配料提供了科学依据。