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PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究

The Study of the Mechanism of Treatment with PTK787 for Angiogenesis in the Bone Marrow of SCID Mouse-human Acute Myeloid Leukemia

作     者:陈日玲 王欢 田川 陈铭珍 叶泉英 Chen Riling;Wang Huan;Tian Chuan;Chen Mingzhen;Ye Quanying

作者机构:广东医学院附属医院儿科湛江524001 

出 版 物:《医学研究杂志》 (Journal of Medical Research)

年 卷 期:2008年第37卷第5期

页      面:23-26,F0003页

学科分类:1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基  金:广东省卫生厅医学科研基金课题(WSTJJ20021020440102196703193249) 

主  题:白血病 PTK787 血管生成 微血管密度 血管内皮生长因子受体 

摘      要:目的观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA(VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法(1)采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异。(2)利用流式细胞仪检测外周血CD33表达。(3)采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF(vonWille-brandfactor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异。结果(1)患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315)(P0.05)。结论PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用。

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