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山慈菇水提物抗肝癌有效部位筛选及其对肝癌小鼠肿瘤血管生成的影响

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中草药 2025年第5期56卷 1607-1616页

作者：芦艺凡王宇姜婷月李佳园范文昕张鸽石晋丽北京中医药大学中药学院

目的明确山慈菇Cremastrae Pseudobulbus Pleiones Pseudobulbus水提物的抗肝癌主要有效部位，探讨其有效部位对肝癌小鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法采用正交试验优化山慈菇水提物提取条件，醇沉法将水提物分为醇沉部位与醇溶部... 详细信息

目的明确山慈菇Cremastrae Pseudobulbus Pleiones Pseudobulbus水提物的抗肝癌主要有效部位，探讨其有效部位对肝癌小鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法采用正交试验优化山慈菇水提物提取条件，醇沉法将水提物分为醇沉部位与醇溶部位，苯酚硫酸法检测各部位多糖含量，在药效指导下进行有效部位筛选。将60只balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、索拉非尼组（30 mg/kg）、山慈菇水提物组、山慈菇醇沉物组及山慈菇醇溶物组（均以生药量计1.82 g/kg），每组10只，连续ig给药16 d。通过计算抑瘤率及苏木精-伊红（hematoxylin eosin,HE）染色观察各组肿瘤组织病理变化综合评价药效；取有效部位组小鼠肿瘤组织或血清，原位末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling,TUNEL）法测定肿瘤细胞凋亡情况；酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorben assay,ELISA）检测小鼠血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、基质金属蛋白酶-2(matrix metallopeptidase-2,MMP-2)和MMP-9水平；免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）染色观察肿瘤组织微血管生成情况；Western blotting法检测肿瘤组织VEGF、MMP-2、MMP-9以及Wnt1、β-连环蛋白（β-catenin）的表达变化。结果正交试验优化得山慈菇水提物最优提取条件为浸泡时间90 min、料液比1∶30、提取时间120 min、提取次数2次，山慈菇水提物、醇沉物、醇溶物得率分别为37.76%、28.00%、5.53%，含量测定得多糖含量分别为70.18%、95.19%、0.58%。动物实验结果显示，山慈菇水提物组、山慈菇醇沉物组、山慈菇醇溶物组抑瘤率分别为43.91%、43.39%、21.60%；病理切片显示，模型组肿瘤组织病变显著，各给药组均有所改善，以山慈菇水提物组与醇沉物组胞核碎裂更为明显。与模型组比较，山慈菇醇沉物组肿瘤细胞凋亡率显著增加（P血管密度极显著降低（P血管生成有关。

关键词：山慈菇山慈菇多糖肝细胞癌血管生成 Wnt/β-catenin通路

灵芝子实体中粗多糖的制备及其抑制血管生成活性初步评价

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菌物学报 2025年第2期44卷 113-124页

作者：王庆福黄清铧王丽宁胡彪平兆华孟飞广东省科学院生物与医学工程研究所广东省植物纤维综合利用工程技术研究开发中心广东省生物质高值化利用工程实验室广州市植物纤维综合利用重点实验室药食同源功效成分研发与应用协同创新中心特色农产品深加工产业创新基地广东广州510316

本研究以甘蔗渣栽培的灵芝GL0102子实体为材料,采用微波-超声波协同提取粗多糖,经Sevag法去蛋白,透析后获得一灵芝多糖GL-P,并分析GL-P组分的理化特征、抗氧化活性及对斑马鱼腹腔静脉血管生成进行评价。研究表明,GL-P得率为(22.51±1.29... 详细信息

本研究以甘蔗渣栽培的灵芝GL0102子实体为材料,采用微波-超声波协同提取粗多糖,经Sevag法去蛋白,透析后获得一灵芝多糖GL-P,并分析GL-P组分的理化特征、抗氧化活性及对斑马鱼腹腔静脉血管生成进行评价。研究表明,GL-P得率为(22.51±1.29)g/kg,其多糖含量为(65.41±2.08)%,蛋白质含量高达(31.46±0.34)%,分子量为(1.27±0.09)×10^(4)g/mol。单糖组成主要为木糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖,其中木糖和阿拉伯糖含量占一半以上。红外光谱分析表明,GL-P属β-型葡聚糖构型的多糖-蛋白质复合物。体外抗氧化活性评价显示,GL-P具有一定的抗氧化活性,2 mg/mL GL-P抗氧化效果与0.06–0.08 mg/mL VC相当。GL-P对斑马鱼鱼胚的安全浓度范围应小于4.0 mg/mL,GL-P对斑马鱼胚胎肠下静脉血管具有显著的抑制作用。本研究可为灵芝多糖开发为新型高效低毒的潜在抗肿瘤产品提供参考。

关键词：灵芝多糖单糖组成抗氧化血管生成

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胶质母细胞瘤的血管生成机制及抗血管生成药物研究进展

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中华神经医学杂志 2025年第1期24卷 88-93页

作者：袁航闫秀伟胡韶山浙江省人民医院神经外科杭州310016

胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤之一,其显著特征是过度血管生成。抗血管生成药物可通过抑制GBM的血管生成来发挥其治疗效果,但复发GBM的血管生成机制与原发GBM不同,可能绕过血管内皮生长因子(VEGF)途径,通过其他途径... 详细信息

胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统中常见的恶性肿瘤之一,其显著特征是过度血管生成。抗血管生成药物可通过抑制GBM的血管生成来发挥其治疗效果,但复发GBM的血管生成机制与原发GBM不同,可能绕过血管内皮生长因子(VEGF)途径,通过其他途径形成新的血管,因此,抗血管生成药物对复发GBM的疗效较差。本文围绕GBM复发前后的血管生成机制及抗血管生成药物的研究进展进行综述,以期为GBM的治疗提供参考。

关键词：胶质母细胞瘤血管生成血管内皮生长因子

基于“络脉伏风”探讨肿瘤血管生成的病机与治疗策略

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中医杂志 2025年第2期66卷 139-144页

作者：普振清王桂彬张辰阳李奕庞博花宝金北京中医药大学北京市100029 中国中医科学院广安门医院广东省中医院

将“伏风”的致病特点与络病理论相结合,重新认识肿瘤血管大量增殖、通透性强、促进转移的病理特征,提出“络脉伏风”致癌的病机框架,即癌肿病灶处络脉禀伏风生发之性而亢变增生、禀开泄之性而渗漏精微,癌毒禀其善行数变之性而走窜传舍... 详细信息

将“伏风”的致病特点与络病理论相结合,重新认识肿瘤血管大量增殖、通透性强、促进转移的病理特征,提出“络脉伏风”致癌的病机框架,即癌肿病灶处络脉禀伏风生发之性而亢变增生、禀开泄之性而渗漏精微,癌毒禀其善行数变之性而走窜传舍的恶性肿瘤演进过程。围绕“络脉伏风”的基本病机,提出临证以治风为核心的调气祛风、清热熄风、通络搜风、扶正宁风的具体治则治法,为提升恶性肿瘤中医精准化治疗水平提供参考。

关键词：肿瘤血管生成伏风络脉络病

松脂醇二葡萄糖苷促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的作用机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2025年第1期30卷 20-31页

作者：王洁田硕李沂霖魏君马毓刘艳秋山东中医药大学中医学院山东济南250355

目的:通过体内和体外实验探讨松脂醇二葡萄糖苷(PDG)促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的调控机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为5组:正常组、模型组、PDG 0.005、0.015g/kg组、甲状旁腺激素1-34(PTH_(1-34))4×10^(-5)g/kg... 详细信息

目的:通过体内和体外实验探讨松脂醇二葡萄糖苷(PDG)促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的调控机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为5组:正常组、模型组、PDG 0.005、0.015g/kg组、甲状旁腺激素1-34(PTH_(1-34))4×10^(-5)g/kg组。建立去卵巢联合骨折的骨质疏松性骨折模型,PDG给药组隔天灌胃给药8周,PTH_(1-34)组隔天给药皮下注射PTH_(1-34)8周。Micro-CT扫描、免疫荧光和免疫组化染色检测相关参数及蛋白表达情况。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置正常组、PDG 1、10、100μmol/L组、PTH_(1-34)1 ng/mL组,CCK-8实验、划痕实验、管形成实验、免疫荧光染色以及Western blot实验检测相关参数及蛋白表达情况。结果:体内实验发现,与正常组比较,模型组小鼠骨折部位生成少量骨痂,股骨非骨痂部位骨密度(BMD)减少(P血管内皮标志分子(CD31)阳性表达减少(P血管内皮生长因子(VEGF-A)(P血管生成,从而加速骨质疏松性骨折愈合。

关键词：松脂醇二葡萄糖苷骨质疏松性骨折骨生成血管生成血管内皮细胞

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第7期31卷 81-90页

作者：王家兴史奇武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030 甘肃中医药大学药学院兰州730000

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。

关键词：加味少腹逐瘀汤子宫内膜异位症血管生成血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 一氧化氮(NO)

蛇床子素对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响及机制

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中国药房 2025年第3期36卷 324-329页

作者：费曦艳王丹江娟何新芳张恩景费舒奇武汉市第三医院妇产科武汉430060 武汉市第三医院药学部武汉430060 湖北省黄梅县第二人民医院药剂科湖北黄冈435502

目的探究蛇床子素(OST)通过超音刺猬(SHH)信号通路对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响。方法构建全层皮肤缺损伤口模型大鼠,然后随机分为模型组(Model组),低、中、高剂量OST组(OST-L、OST-M、OST-H组,20、30、40 mg/kg OST),高剂量OS... 详细信息

目的探究蛇床子素(OST)通过超音刺猬(SHH)信号通路对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响。方法构建全层皮肤缺损伤口模型大鼠,然后随机分为模型组(Model组),低、中、高剂量OST组(OST-L、OST-M、OST-H组,20、30、40 mg/kg OST),高剂量OST+SHH抑制剂环巴胺组(OST-H+环巴胺组,40 mg/kg OST+10 mg/kg环巴胺),每组12只;另选取12只不造模大鼠作为对照组。在给药第1、7、14天时观察大鼠创面愈合情况,并计算创面愈合率;观察大鼠创面组织的病理学变化和胶原蛋白沉积情况;检测大鼠创面组织中血管生成素1(Ang-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;检测大鼠创面组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)mRNA相对表达量;检测大鼠创面组织中VEGFA、VEGFR-2、SHH、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(GLI1)蛋白的表达水平。结果与Model组大鼠相比,OST-M、OST-H组大鼠皮肤创面愈合率(给药第7天和第14天),胶原蛋白相对表达量,创面组织中Ang-1、bFGF水平,VEGFA、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平以及SHH、GLI1蛋白表达水平均显著升高(P血管数增多。SHH抑制剂环巴胺减弱了OST对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的促进作用。结论 OST可能通过激活SHH信号通路促进大鼠皮肤创面愈合和血管生成。

关键词：蛇床子素超音刺猬信号通路创面愈合皮肤血管生成

地榆-槐花通过调节PI3K/Akt信号通路抑制溃疡性结肠炎小鼠血管生成

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：魏余灼刘丽卜树王咏琪缪志伟徐艺南京中医药大学附属医院南京中医药大学张家港附属医院

目的：采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎的潜在作用机制。方法：通过网络药理学分析预测地榆-槐花（DH）治疗溃疡性结肠炎（UC）的相关靶点，建立3%葡萄糖硫酸钠（DSS）构建小鼠溃疡性结肠炎... 详细信息

目的：采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨地榆-槐花配伍治疗溃疡性结肠炎的潜在作用机制。方法：通过网络药理学分析预测地榆-槐花（DH）治疗溃疡性结肠炎（UC）的相关靶点，建立3%葡萄糖硫酸钠（DSS）构建小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型进行实验验证，实验分组为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(100mg·kg-1)、地榆槐花低、中、高剂量组(1.2g、2.4、4.8 g·kg-1)。通过小鼠一般情况、组织病理学分析、结肠炎症因子的表达等探究药效，通过结肠血管生成相关介质的信使RNA（mRNA）检测、血管生长内皮因子（VEGF）免疫组化、微血管密度（MVD）检测、透射电镜等探究地榆-槐花对血管生成的影响；通过免疫印迹法对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白质激酶B（Akt）信号通路中的关键蛋白进行了定量分析，研究地榆-槐花抑制病理学血管生成是否与该通路相关。结果：网络药理学分析得出地榆-槐花治疗溃疡性结肠炎的潜在核心治疗靶点112个，其中核心靶点为肿瘤蛋白53（TP53）、JUN、白细胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B（AKT1）、肿瘤坏死因子（TNF）等。与正常组相比，模型组小鼠的体重明显减轻、结肠缩短、DAI评分升高；炎症因子IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β）、TNF-α表达增加，血管生成相关介质VEGF、血管细胞粘附分子1（VCAM1）、血管紧张素1（Ang1）、基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）等mRNA的表达水平上升，结肠组织CD31及VEGF阳性表达量增加，PI3K/Akt通路蛋白表达增高（P＜0.05）；结肠黏膜及结肠血管内皮细胞损伤严重。与模型组相比，DH治疗组小鼠体重减轻、结肠缩短情况显著缓解、DAI评分降低；炎症因子及血管生成相关介质mRNA表达量显著下降；结肠组织CD31及VEGF阳性表达降低；PI3K/Akt通路蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：应用网络药理学、分子对接及实验验证探讨地榆-槐花药对治疗UC的作用机制，发现地榆-槐花药对能够改善UC小鼠结肠炎症状、抑制其病理性血管增生，其作用可能影响PI3K/Akt通路相关。

关键词：地榆槐花网络药理学溃疡性结肠炎血管生成