超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)

作     者：孙晓彩 羡晓辉 蔡劲松 李文斌 张敏 李清君 SUN Xiao-Cai;XIAN Xiao-Hui;CAI Jin-Song;LI Wen-Bin;ZHANG Min;LI Qing-Jun

作者机构：河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017 

出 版 物：《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)

年 卷 期：2007年第21卷第6期

页      面：455-461页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：河北省自然科学基金资助项目(302494) 河北省自然科学基金资助项目(C200500720) 教育部博士点基金资助项目(20050089001)~~ 

主　　题：有丝分裂素激活蛋白激酶类 SB 203580 缺血预适应 脑缺血 超氧化物岐化酶 丙二醛 

摘      要：目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。