活性氧在热打击诱导神经元细胞凋亡中的作用

作     者：刘云松 邓旭斌 苏磊 Liu Yunsong;Deng Xubing;Su Lei

作者机构：南方医科大学研究生院广州军区广州总医院重症医学科广州510010 南方医科大学肿瘤研究所 广州军区广州总医院重症医学科 

出 版 物：《中华急诊医学杂志》 (Chinese Journal of Emergency Medicine)

年 卷 期：2014年第23卷第6期

页      面：647-651页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：全军十二·五重点课题(BWS12J018) 

主　　题：重症中暑 脑损害 热打击 热打击模型 神经元细胞 凋亡 凋亡机制 活性氧 

摘      要：目的：通过观察热打击诱导活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响，探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中热打击2 h，热打击后继续37℃、5％CO2细胞培养箱孵育，DCFH法检测热打击后0 h、0.5 h、1 h、2 h细胞内ROS含量；Annexin V-FITC/PI双染色方法和Westen blot检测热打击后0 h、3 h、6 h、12 h细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达，同时检测ROS特异性清除剂MnTMPyP对热打击后12 h细胞凋亡的影响。结果与对照组比较，43℃热打击后0 h细胞内ROS增加，2 hROS呈爆发性增多（P0.05）；43℃热打击后3 h神经元细胞开始出现凋亡，12 h 诱导大量凋亡（43.2％，P0.05）、caspase-3蛋白表达明显增加（P0.05），其趋势与细胞凋亡趋势一致；MnTMPyP明显抑制了43℃热打击后12 h神经元细胞凋亡率（47.42％降至18.45％，P0.05）及caspase-3蛋白的表达。结论 ROS作为上游信号分子介导了热打击诱导的神经元细胞凋亡，但其介导神经元细胞凋亡的中间机制尚需进一步研究。