检索结果-南通市图书馆

中华急诊医学杂志 2014年第6期23卷 647-651页

作者：刘云松邓旭斌苏磊南方医科大学研究生院广州军区广州总医院重症医学科广州510010 南方医科大学肿瘤研究所广州军区广州总医院重症医学科

目的：通过观察热打击诱导活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响，探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热打击组将细... 详细信息

目的：通过观察热打击诱导活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响，探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中热打击2 h，热打击后继续37℃、5％CO2细胞培养箱孵育，DCFH法检测热打击后0 h、0.5 h、1 h、2 h细胞内ROS含量；Annexin V-FITC/PI双染色方法和Westen blot检测热打击后0 h、3 h、6 h、12 h细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达，同时检测ROS特异性清除剂MnTMPyP对热打击后12 h细胞凋亡的影响。结果与对照组比较，43℃热打击后0 h细胞内ROS增加，2 hROS呈爆发性增多（P＜0.05）；43℃热打击后3 h神经元细胞开始出现凋亡，12 h 诱导大量凋亡（43.2％，P＜0.05）、caspase-3蛋白表达明显增加（P＜0.05），其趋势与细胞凋亡趋势一致；MnTMPyP明显抑制了43℃热打击后12 h神经元细胞凋亡率（47.42％降至18.45％，P＜0.05）及caspase-3蛋白的表达。结论 ROS作为上游信号分子介导了热打击诱导的神经元细胞凋亡，但其介导神经元细胞凋亡的中间机制尚需进一步研究。

关键词：重症中暑脑损害热打击热打击模型神经元细胞凋亡凋亡机制活性氧

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